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慢性血吸虫病患者结肠腺磷酸糖蛋白表达及临床意义
目的 探讨慢性血吸虫病患者磷酸糖蛋白(P-gp)的表达情况及其与性别、年龄的关系,并分析其临床意义.方法 选取50例慢性血吸虫病患者及4例有结肠癌家族史但体检正常者的结肠黏膜标本,采用免疫组织化学染色法检测P.gp在结肠腺中的表达情况.结果 与正常对照者相比,慢性血吸虫病患者结肠腺上皮细胞P-gp阳性颗粒平均灰度值明显降低(P＜0.05),阳性单位值明显增加(P＜0.05),但慢性血吸虫病患者结肠腺上皮细胞P-gp表达量增加与性别及年龄无关.结论 慢性血吸虫病可诱导结肠腺上皮细胞P-gp表达量增加,这可能是机体对血吸虫卵长期刺激结肠组织产生的一种代偿性保护机制.
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内皮抑素抑制胶质瘤多药耐药细胞株GL15细胞磷酸糖蛋白的表达及其意义
目的 研究内皮抑素对阿霉素(ADM)诱导的大鼠胶质瘤多药耐药细胞株GL15(GL15/ADM)细胞磷酸糖蛋白(P-gp)表达的抑制作用,探讨其对胶质瘤肿瘤耐药的影响.方法 将内皮抑素质粒转染胶质瘤耐药细胞,应用免疫印迹法、荧光分光光度计和流式细胞术分别检测转染后6,12,24,48 h不同时间段P-gp表达水平及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活性和细胞凋亡率.结果 转染后6 h即可发现P-gp表达水平活性明显降低(P<0.05),且随转染后时间的延长而递减;转染后6h即可发现caspase-3活性明显上升(P<0.05),且随时间的延长而递增;转染后6、12、24、48 h肿瘤细胞凋亡率上升,并与非转染组间有极显著性差异(P<0.01).结论 内皮抑素能通过上调Caspase-3的活性,明显抑制胶质瘤耐药细胞中P-gp表达水平和促进肿瘤细胞凋亡,有助于提高胶质瘤的综合治疗效果.
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链脲佐菌素诱导1型糖尿病大鼠十二指肠磷酸糖蛋白的表达
目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠早期十二指肠中磷酸糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的变化,探讨P-gp在糖尿病中的重要作用.方法 SD雄性大鼠20只随机分为正常组及糖尿病组,用STZ复制1型糖尿病动物模型,饲养7d后测血糖及尿糖,6周后进行灌注固定,利用免疫组织化学方法观察糖尿病组和正常组大鼠十二指肠绒毛高度及密度的改变,并分析P-gp的表达情况.结果 糖尿病组大鼠的十二指肠绒毛高度显著增长(P＜0.05),绒毛密度变化不明显,上皮细胞P-gp的表达增强(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠十二指肠吸收面积增加,P-gp的高表达可能导致耐药性的产生.
