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白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌白细胞介素-8的研究
目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对肺Ⅱ型上皮A549细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)的诱导作用,探讨相关的细胞内信号通道的激活和传导的机理.方法 以1 ng/ml终浓度的IL-1β干预经核转录因子-κB(NF-κB)的IKK2复合物抑制物(AS602868)预处理的A549细胞,Western blot检测IL-1β干预后细胞内磷酸化IκBα(p-IκBα)和IκBα蛋白的表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的p65和p50蛋白的核转移过程;ELISA检测NF-κB的p65和p50蛋白与DNA结合活性及IL-8蛋白的释放.结果 IL-1β干预后细胞内p-IκBα蛋白明显升高,IκBα蛋白明显下降;LSCM扫描显示p65和p50蛋白从胞浆向胞核转移,同时p65和p50与DNA结合活性明显升高(P＜0.01);IL-8的蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).细胞经AS602868的预处理,阻断了细胞内p-IκBα蛋白升高和IκBα蛋白降解;减少了p65和p50蛋白的核转移和与DNA结合活性(P＜0.01);降低了IL-8蛋白的表达水平(P＜0.01).结论 IL-1β通过激活NF-κB介导了A549细胞分泌IL-8,结果提示可能通过抑制NF-κB信号通道的方法,减轻呼吸机相关肺损伤(VALI)的生物性损伤.
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支气管哮喘炎性因子与哮病夙根理论关系临床研究
目的:对哮喘病从诊断学的角度探讨夙根与炎性因子的相关性,进而研究哮病夙根的客观指标.方法:进行血清及痰中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)检测.结果:支气管哮喘急性发作期血清及痰中IL-8、CRP、Eotaxin水平均显著高于临床缓解期和正常对照组,而支气管哮喘临床缓解期血清及痰中此三种炎性因子水平均显著高于正常对照组.结论:炎性因子即可作为中医哮病夙根理论的科学解释并视为其客观化指标.
