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黑素瘤发病的危险因素
黑素瘤是一种高度恶性肿瘤,多发生于皮肤,在皮肤恶性肿瘤中死亡率高.近年来在世界范围内黑素瘤的发生正在逐年增高,其发病的危险因素成为研究的热点.随着分子遗传学的发展,尤其是黑素瘤高危易感基因CDKN2A和CDK4的发现,使得遗传危险因素在黑素瘤发病中的地位日益重要.而环境因素(紫外线照射)、表型的高危性(皮肤颜色、发色及色素痣)、人群社会经济地位、职业以及药物等在黑素瘤的发病中也有着重要作用.同时基因检测及临床长期随访也是降低黑素瘤发病危险性的因素.
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核因子-κB信号转导通路与黑素瘤
核因子-kB信号转导通路参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时也参与肿瘤的发生、发展及转移.近年来研究表明,核因子-kB信号转导通路不仅与黑素瘤的发生、增殖、分化、凋亡、侵袭和转移有密切的关系,并且发挥着促凋亡和抗凋亡的双重作用.因此寻找具有靶细胞特异性的核因子-kB免疫调节剂并精细调控核因子-kB的活性,对黑素瘤的治疗和预防具有一定的意义.
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皮肤恶性黑素瘤肿瘤相关巨噬细胞与上皮间质化指标相关性的研究
目的 探讨皮肤恶性黑素瘤标本肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润情况与肿瘤临床病理特征及上皮间质化指标之间的关系.方法 收集54例皮肤黑素瘤及15例良性色素痣石蜡标本,用免疫组化法对TAM标记CD163及上皮间质化指标上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白及波形蛋白在组织中的表达进行检测.采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料(x)±s表示,采用t检验、单因素方差分析、多因素线性回归进行数据分析.结果 恶性黑素瘤标本中检测到CD163阳性的TAM,在色素痣标本中未发现明显的CD163阳性细胞.在原位黑素瘤中,TAM计数为16.97±8.74,在侵袭性黑素瘤中,TAM计数为35.08±13.78,差异有统计学意义(P＜0.05).在有淋巴结转移的TAM计数为56.00±3.07,在无淋巴结转移的TAM计数为28.70±18.52,差异有统计学意义(P＜0.05).TAM计数在Clark分级中差异有统计学意义(P＜0.05),且在Ⅰ～Ⅳ级TAM计数随Clark级别增高而增加,Ⅳ级与Ⅴ级之间的TAM计数,差异无统计学意义(P＞0.05).TAM计数在不同性别、不同年龄、肢端/非肢端、是否溃疡之间比较,差异无统计学意义(P≥0.05).多因素线性回归结果显示,皮肤恶性黑素瘤组织中,TAM计数与Clark分级、溃疡、肿瘤进展、神经型钙黏蛋白及波形蛋白5个因素相关.结论 皮肤恶性黑素瘤中TAM可能通过促进上皮间质化使肿瘤发展,从而增加肿瘤的恶性程度.
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Notch信号相关受体/配体在皮肤恶性黑素瘤中的表达
目的 检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达,初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用.方法 免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Noteh1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表达模式和表达强度.采用SPSS21.0软件进行卡方检验及Spearman秩相关分析.结果 在40例黑素瘤组织(31例阳性表达)及15例色素痣组织(3例阳性表达)Notch1的表达率差异有统计学意义(x2=15.281,P=0.000),原位(18例)及侵袭性黑素瘤(22例)间Notch1表达强度差异无统计学意义(x2=0.631,P=0.427).Notch4、Jagged1以及Dll4的表达率在恶性黑素瘤与色素痣之间差异均有统计学意义(均P＜0.05),三者表达强度在原位与侵袭性黑素瘤之间差异亦均有统计学意义(P＜0.05).在黑素瘤组织中,Notch1与Jagged1的表达呈正相关(rs=0.350,P=0.027),与Dll4的表达亦呈正相关(rs=0.562,P=0.000),但是Jagged1与Dll4的表达呈负相关(rs=-0.734,P=0.000).结论 Notch信号通路异常可能是黑素瘤的发病机制之一,但具体作用机制有待进一步研究.
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CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究
目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58），而在色素痣组均无表达，差异有统计学意义（χ2=45.46，P<0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644，均P<0.01）；在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P<0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P>0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727，P<0.05），与Ki67表达水平无相关（P>0.05）。免疫荧光显示，恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达，与肿瘤侵袭、转移有一定关系。
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5-羟甲基胞嘧啶表达与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性分析
目的 检测5-羟甲基胞嘧啶(5-hmc)在黑素瘤组织中的表达水平,分析5-hmc与黑素瘤侵袭、转移、预后的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测5-hmc在67例黑素瘤、20例色素痣组织标本中的表达,采用Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素回归分析5-hmc表达与黑素瘤患者预后的相关关系.结果 黑素瘤中5-hmc表达阳性率为40.30％(27/67),色素痣为75％(15/20),两组间差异有统计学意义(x2=7.428,P=0.006).美国癌症联合会临床分期Ⅳ期黑素瘤中5-hmc表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ期黑素瘤(x2=4.416,P=0.036),淋巴结转移患者5-hmc表达水平明显低于无淋巴结转移患者(x2=5.902.P=0.015),且5-hmc表达水平随黑素瘤组织Clark分级升高而降低(x2=4.828.P=0.028).5-hmc表达水平在不同年龄、性别、民族黑素瘤患者之间分布差异无统计学意义(P＞0.05).Cox回归模型多因素分析显示,存在远处淋巴结转移(风险比:2.67,95％ CI:1.22～5.84)、未手术切除(风险比:0.41,95％ CI:0.18～0.95)、5-hmc低水平表达(风险比:3.54,95％ CI:1.09 ～ 11.43)为预后不良的独立影响因素.结论 5-hmc可能参与黑素瘤侵袭转移,与黑素瘤预后相关.
