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葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的致病毒素及作用机制
由金黄色葡萄球菌分泌的表皮剥脱毒素是引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征患者皮肤剥脱的直接原因.该病的临床表现型与毒素血清分型相关.表皮剥脱毒素作为一种丝氨酸蛋白酶,能作用于表皮颗粒层,特异性结合并水解桥粒芯糖蛋白1,从桥粒芯糖蛋白1的胞外区EC3和EC4之间劈开谷氨酸381-X肽键,从而形成表皮内大疱.此外,表皮剥脱毒素还可能作为超抗原参与发病.
关键词： 葡萄球菌性烧灼性皮肤综合征 金黄色葡萄球菌 脱叶素类 -
葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的致病金黄色葡萄球菌剥脱毒素基因型及耐药研究
目的 探讨葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)致病的金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)分泌表皮剥脱毒素(ET)的主要类型及耐药情况.方法 108株金葡菌分离自SSSS(36例)、脓疱疮(36例)及皮肤脓肿(36例).用多重PCR法测定致病金葡菌菌株产ETA、ETB、ETD基因型,Kirby-Bauer纸片法检测其对20种抗生素的敏感性.结果 36株来源于SSSS的金葡菌100%(36/36)为产ET菌株,其中单产ETA 2株(6%),ETB 7株(19%),兼产ETA和ETB 27株(75%).来源于脓疱疮的36株金葡菌78%(28/36)为产ET菌株,单产ETA 5株(14%),兼产ETA和ETB 23株(64%),未发现单产ETB金葡菌.而分离自皮肤脓肿的36株金葡菌仅2.8%(1/36)产ET,为兼产ETA和ETB菌株.108株金葡菌均未检测到ETD.金葡菌产ET的型别分布在三组疾病问差异有统计学意义(χ2=89.4,P<0.01),且分离自SSSS的金葡菌株产ET的比例明显高于脓疱疮组(χ2=9.0,P<0.01)和脓肿组(χ2=68.1,P<0.01).三组病例的致病金葡菌对青霉素、氨苄西林、大环内酯类及克林霉素高度耐药,但对头孢类抗生素均敏感.脓肿组发现2例耐甲氧西林金葡菌株(MRSA).结论 SSSS及脓疱疮患儿的致病金葡菌主要为产ET菌株,并以兼产ETA和ETB菌株为主.
关键词： 葡萄球菌 金黄色 葡萄球菌烧灼性皮肤综合征 黄水疮 脱叶素类 -
表皮剥脱毒素A对天疱疮抗原的影响
目的探讨表皮剥脱毒素A(ETA)对体外培养正常人角质形成细胞表面天疱疮抗原的影响及其作用机制.方法人角质形成细胞复层化表达落叶型天疱疮抗原后与ETA作用,分别用寻常型或落叶型天疱疮抗体进行免疫荧光染色,提取培养细胞总蛋白做免疫印迹;测定ETA作用后细胞上清液中IL-1α,IL-6的浓度及其分解酪蛋白的活性.结果 ETA作用前后细胞间落叶型天疱疮抗体着色由强的连续发光转变为弱的断续发光,24 h后恢复,寻常型天疱疮抗体着色无明显变化;免疫印迹检测显示ETA作用后落叶型天疱疮抗原被降解,寻常型天疱疮抗原术受影响.人角质形成细胞与ETA作用后IL-1α分泌受抑制,IL-6的分泌量低于检测水平;ETA作用后细胞上清液分解酪蛋白的活性24 h内逐渐增加,36 h后活性下降.结论 ETA的作用位点在落叶型天疱疮抗原,对寻常型天疱疮抗原无影响;ETA的这种作用具有可逆性,可能通过蛋白酶解作用降解落叶型天疱疮抗原.
