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肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响
目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(MIR)组,MIR+肾脏缺血预处理(RIP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果:与Sham组比较,MIR组和MIR+RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与MIR组比较,P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.
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肾脏缺血预处理对麻醉家兔心脏保护的神经机制
目的探讨肾神经在肾脏缺血预处理(RIP)心肌保护中的作用.方法在麻醉家兔心肌缺血/再灌注(MIR)模型上,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响.结果在MIR过程中,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低;心外膜电图ST段在缺血期明显升高,再灌注过程中恢复到基础对照值.单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的(55.80±1.25)%,RIP后心肌梗塞范围为(36.51±2.8)%,较单纯MIR显著减少(P＜0.01).肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响,但可取消RIP对心肌的保护效应.结论 RIP具有心肌保护作用,肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动可能参与此心肌保护效应.
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预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制.方法 大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性. 结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1 蛋白质表达均低于MIR组.结论 MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切.肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用.RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成.药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤.
