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神经干细胞移植联合PEP-1-SOD1对颅脑损伤大鼠神经功能恢复的影响
目的:探讨神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植联合PEP-1-SOD1对颅脑损伤后大鼠神经功能恢复的影响.方法:SD雄性大鼠80只,建立颅脑损伤模型后随机分为4组:对照组(损伤处注人生理盐水)、NSCs移植组(损伤处注入NSCs悬液)、SOD1组(损伤处注入PEP-1-SOD1蛋白)及NSCs+SOD1组(损伤处注入NSCs悬液+PEP-1-SOD1蛋白).4d后采用定量PCR及Western blot法分别检测小鼠脑组织中AQP4基因表达及蛋白合成变化;分别于损伤后1、3d和1、2、3、4周行Bederson评分,损伤后23～28 d行Morris水迷宫试验对大鼠运动神经功能进行评价;伤后第4周取材行病理切片BrdU免疫组织化学染色.结果:脑损伤后4d,对照组脑损伤周围组织AQP4及其mRNA的表达高于NSCs移植组及SOD1组,NSCs移植组及SOD1组均高于NSCs+SOD1组(P＜0.05).分别于损伤后1、3d及1、2、3、4周行Bederson评分显示4周时各组大鼠Bederson评分均低于24 h,并且4周时Bederson评分NSCs+SOD1组低于对照组(P＜0.05).Morris水迷宫试验结果显示NSCs+SOD1组神经功能改善较对照组明显(P＜0.05).免疫组化染色结果显示NSCs+SOD1组大鼠损伤灶脑组织中的BrdU阳性细胞数高于NSCs移植组、SOD1组和对照组(P＜0.05).结论:神经干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能,联合应用PEP-1-SOD1有协同效果.
关键词： 颅脑损伤 神经干细胞 PEP-1-SOD1 神经功能恢复 大鼠 -
PEP-1介导铜锌超氧化物歧化酶对帕金森病小鼠氧化应激损伤的保护作用
目的 观察PEP-1-铜、锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠行为学和氧化应激损伤的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法 36只C57/BL小鼠随机分为正常组、模型组和PEP-1-SOD1组.模型组给MPTP腹腔注射,连续5 d;PEP-1-SOD1组连续腹腔注射MPTP 5 d前给予PEP-1-SOD1腹腔注射3 d.通过爬杆实验观察小鼠行为学变化.取小鼠纹状体通过黄嘌呤氧化酶法检测铜/锌超氧化物歧化酶(SOD1)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,通过TBA法检测MDA含量.结果 模型组小鼠爬杆能力明显下降,PEP-1-SOD1组处理的小鼠行为学异常明显改善(P＜0.01).模型组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高(P＜0.01).同模型组比较,PEP-1-SOD1组小鼠纹状体SOD1和GSH-Px活性显著增高,MDA含量明显减少(P＜0.01).结论 PEP-1-SOD1具有神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤、增强抗自由基损伤能力有关.
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大鼠胚胎神经干细胞和PEP-1-SOD1融合蛋白联合培养及鉴定
目的 探讨神经干细胞(NSCs)和PEP-1-SOD1联合培养对NSCs生长分化的影响.方法 孕14d的SD大鼠进行NSCs的分离培养及鉴定后,NSCs和细胞转导肽PEP-1介导铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD,SODl)形成的PEP-1-SODl融合蛋白联合培养.实验共分为4组,空白组:正常培养的NSCs,不予处理.低浓度组:NSCs在0.5 μmol/L PEP-1-SOD1的无血清培养基中培养.中浓度组:NSCs在2.5 μmol/L PEP-1-SOD1的无血清培养基中培养.高浓度组:NSCs在4.5 μmol/L PEP-1-SOD1的无血清培养基中培养.MTT法和免疫组化检测联合培养后对细胞增殖影响及细胞分化标志蛋白表达.结果 与不同浓度PEP-1-SOD1联合培养48 h后NSCs细胞增殖较空白组均出现明显的增殖活跃,差异有统计学意义(P＜0.05);中、高浓度组较空白组及低浓度组差异有统计学意义(P＜0.05);但中、高浓度2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2.5 μmol/L的PEP-1-SOD1为比较适宜的NSCs培养浓度,培养48 h有利于NSCs增殖.
关键词： 神经干细胞 细胞培养 PEP-1-SOD1
