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炎性活化文献资料
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TBK1的O-GlcNAc修饰促进LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎性介质的释放
目的:研究TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1,TBK1)O-连接的N乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法:选取小鼠小胶质细胞株BV-2,利用免疫沉淀方法检测TBK1的O-GlcNAc修饰状况;构建野生型TBK1和丝氨酸266号糖基化位点突变的TBK1即S266A质粒.用酶联免疫吸附分析法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测BV-2细胞中炎症因子的分泌.结果:LPS诱导BV-2中TBK1的蛋白表达.TBK1存在O-GlcNAc修饰.过表达野生型TBK1能增加LPS诱导的小胶质细胞中炎性介质肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)的释放;N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc能增强TBK1的该效应.而过表达S266A能抑制LPS诱导的小胶质细胞炎性介质的释放.结论:TBK1通过丝氨酸266号位的O-GlcNAc修饰增强LPS诱导的小胶质细胞炎性介质的释放.
关键词： 小胶质细胞 炎性活化 O-GlcNAc修饰 TANK结合激酶1 脂多糖
