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CAPON及其相关分子在大鼠创伤性脑损伤后的表达变化
目的:探讨创伤性脑损伤(TBI)后神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ配体(CAPON)及其相关分子的表达变化及定位.方法:利用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹技术研究大鼠脑损伤后CAPON及其相关分子Daxras1、nNOS的mRNA及蛋白水平表达变化,利用免疫荧光双标技术检测脑损伤后CAPON分子的细胞定位情况.结果:大鼠TBI后1 d~3 d,CAPON分子mRNA和蛋白表达增加;Dexras1及nNOS的表达变化趋势与CAPON的相一致.在损伤区CAPON主要表达于NeuN阳性的神经元;在损伤周边皮质中,CAPON与星型胶质细胞的标记物GFAP有少量共定位;此外,CAPON在OX-42阳性的小胶质细胞中也有少量的表达.结论:创伤性脑损伤后,CAPON及其相关分子(Daxras1、nNOS)可被诱导表达,损伤神经细胞内的CAPON及其相关分子可能参与了TBI的病理进程.
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抑郁模型大鼠海马神经元再生变化及加味温胆汤的干预研究
目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马神经元再生变化的影响.方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21、28 d,采用免疫荧光双标技术检测各组大鼠海马神经元增殖与分化的再生变化情况.结果:在抑郁形成过程中,大鼠海马神经元NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标细胞数逐渐降低,至21、28 d时模型组NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数明显减少,经中、西药治疗后,大鼠海马神经元NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数下降趋势得到抑制,与模型组比较增加明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:抑郁形成过程中海马神经元增殖与分化减少的再生障碍渐次加重,加味温胆汤可逆转此现象.
