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单磷酰酯A预处理在缺血再灌注心肌中的保护作用
目的探讨单磷酰酯A(MLA)预处理在兔心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法采用兔心肌缺血再灌注模型,实验组于实验前24小时注入35μg/kg的MLA作预处理,未预处理者作为对照,分别于灌注前、灌注后90分钟、灌注后180分钟采取兔血,用免疫组化法检测两组的血肌钙蛋白(cTn)、肌苷(Cr)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(MB)同工酶(CKMB)水平.结果实验组的cTn、Cr、LDH、CKMB与对照组相比,在灌注前、灌注后90分钟、灌注后180分钟均明显降低.结论 MLA预处理可明显减轻心肌缺血再灌注操作,并且具有延迟保护作用.
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单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系
目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用.方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9％氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA).3组动物进行I/R处理(缺血30min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性.结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P＜0.01);MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P＜0.01).3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MLA预处理能有效减轻24h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用.PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用.
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血红素氧合酶-1介导单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护
目的:研究血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与单磷酰酯A诱导的心脏延迟保护作用.方法:在体大鼠心脏缺血-再灌损伤模型,缺血前24小时应用单磷酰酯A(500μμg/kg,ip)诱导心脏延迟保护,观察单磷酰酯A对心肌梗死面积、肌酸激酶(CK)活性以及血清一氧化氮(NO)浓度的影响,并检测心脏HO-1mRNA和蛋白的表达.结果:单磷酰酯A明显缩小心梗面积,减少CK释放以及显著升高血清NO浓度(P<0.01).这些作用可被预先给予一氧化氮合酶抑制剂L-亚硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg/kg,ip)和血红素氧合酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-9,45μmol/kg,ip)所取消(P<0.01);单磷酰酯A明显增加心脏HO-1 mRNA和蛋白的表达,这一作用不被L-NAME所影响(P＞0.05).结论:HO-l/NO途径介导单磷酰酯A诱导的延迟心脏保护.
