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东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响
目的探讨东菱克栓酶预处理对离体大鼠心肌缺血性挛缩及再灌注期间心肌舒张功能的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为空白对照组、缺血组及东菱克栓酶低浓度组(5 U/L,组1)、中浓度组(10 U/L,组2)、高浓度组(20 U/L,组3),除空白对照组持续灌注95%O2和5%CO2混合气体饱和的K-H液90分钟外,其余4组均用平衡盐液灌注35分钟,全心缺血25分钟,再灌注30分钟.东菱克栓酶各预处理组在缺血前分别灌注含不同浓度的东菱克栓酶K-H液.结果与空白对照组相比,低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,降低再灌注期间的左心室舒张末压(left venticalar end diastalic pressure,简称LVEDP),改善心肌的舒张功能,但高浓度的东菱克栓酶对心肌缺血性挛缩有一定的促进作用,其机制还有待探讨.3种浓度的东菱克栓酶均能显著降低心肌组织的丙二醛的含量.结论低浓度的东菱克栓酶能显著抑制缺血期间的心肌挛缩,改善再灌注大鼠心肌的舒张期顺应性,其保护效应并不是通过改变超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,简称SOD)活性这一途径.
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大鼠窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律
目的 探讨心脏骤停后缺血性心肌挛缩的发生规律.方法 通过测量Wistar大鼠心脏骤停后心脏长度、宽度的变化,分析窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律.结果 窒息法致心脏骤停后大鼠心脏均出现明显的心肌挛缩现象.在心脏骤停后4~6min心肌挛缩程度接近大.结论 窒息法心脏骤停模型大鼠发生心肌挛缩时间早.对及时复苏可能要求更高.
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益气活血中药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究概况
缺血心肌在恢复血液灌流后引发的再灌注损伤已越来越受重视.其主要临床表现为再灌注心律失常、心肌收缩及舒张功能恢复延迟,使"受损伤但仍存活”的细胞走向死亡以及心内出血、心肌挛缩、坏死过速而影响周围修复和室壁瘤形成等[1].现就近年来实验和临床研究中应用益气活血中药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究作一综述.1 单味益气中药陈伯钧等[2]认为缺血性心脏病当为本虚标实,虚实夹杂之患,尤以气虚为主.近年来不少学者对单味益气中药及其有效成分防治心肌缺血再灌注损伤进行了研究.