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老年大鼠脑出血后神经细胞再生的研究
目的:探讨老年大鼠脑出血后发生的神经细胞再生现象及其特点.方法:应用成年及老年(分别3个月及18个月大小)雄性Sprague-Dawley大鼠制作脑出血模型,主要采用蛋白印迹分析、免疫组织化学染色等方法,对Bromodeoxyuridine(Brdu)及未成熟神经元标记doublecortin(DCX)和polysialylated neural cell adhesion protein(PSA-NCAM)等进行分析.结果:在老年大鼠,DCX的表达于脑出血后7天即有增加,2周后同侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)及基底节可见大量DCX阳性细胞,其表达达到高峰,是对照组的(670±145)%(P<0.01);绝大多数的DCX阳性的细胞也共同表达Brdu;与成年大鼠相比,老年大鼠脑出血后DCX表达减少.结论:老年大鼠脑出血后有明显的神经细胞再生,SVZ的神经元前体细胞增生明显,并向受损伤的基底节区移行.
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蛋白酶激活受体-1在凝血酶诱导大鼠脑损伤及神经再生中的作用
目的:研究蛋白酶激活受体的激活在凝血酶所致大鼠脑损伤中的作用,以及与神经细胞再生的关系.方法:90只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别海马注射生理盐水(NS)、凝血酶以及3种蛋白酶激活受体的特异性激动剂,注射1d、3d、7d后,用HE染色检测海马面积变化,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色检测星形胶质细胞数量和形态,用Flouro-Jade C染色检测神经元变性,微管相关蛋白(DCX)标记检测神经细胞再生.结果:与NS组比较,注射凝血酶和蛋白酶激活受体-1激动剂后1～3d出现海马面积显著增大(P＜0.05),7d出现海马面积明显缩小;注射后1 ～7 d GFAP阳性细胞、Flouro-Jade C阳性细胞增多(P＜0.05)；注射后3～7 d DCX阳性细胞增多(P＜0.05).而注射蛋白酶激活受体-3激动剂和蛋白酶激活受体4激动剂均未见上述变化.结论:蛋白酶激活受体-1激活可能参与凝血酶所致的急性期脑损伤以及后期的神经再生.
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脑出血后迟发性神经元变性的发生及铁离子的作用
目的:观察大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后迟发性神经元变性的发生,小胶质细胞和核因子-kappa B(NF-κB)的激活,探讨铁离子在该过程中的作用.方法:建立大鼠脑出血模型及海马FeCl_2模型,在不同时间点处死,观察神经元变性(fluoro-jade C staining,FJC染色)、小胶质细胞的激活,以及NF-κB(免疫组化染色)的表达和分布情况.结果:在2组模型中,术后14 d均发现FJC染色阳性的变性神经元.术后1 d在注射侧血肿周围及海马区,即可清晰地观察到激活的小胶质细胞和NF-κB阳性细胞,且至少持续存在14 d,而非注射侧几乎无FJC阳性细胞、激活的小胶质细胞和NF-κB阳性细胞.结论:大鼠脑出血后存在迟发性神经元变性现象,小胶质细胞的激活及NF-κB的表达可能参与了这一过程,而铁离子的潴留可能是导致这一过程的重要原因之一.
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脑出血大鼠脑内轴突生长抑制因子受体的表达及NEP1-40干预的实验研究
[目的]通过实验观察脑出血大鼠脑内轴突生长抑制因子受体(NgR)的变化规律及给予干预措施后的变化.[方法]检测脑出血大鼠脑内NGR的表达规律,同时给脑出血大鼠模型腹腔注射有干扰受体表达的干扰剂NEP1-40,考察NEP1-40对血NGR的表达抑制效果.[结果]模型成功后,脑出血大鼠出血侧的皮质及海马NGR-mRNA表达强度增加,在24 h和2 d时高,且与模型组比较差异有显著性(P＜0.01),当给予NEP1-40后,出血侧NgR-mRNA表达强度与模型组比呈现不同程度的降低,其中以24 h和2 d时间点的检测结果有差异(P＜0.05).[结论]NEP1-40对脑出血大鼠出血侧NgR的表达有一定阻断能力,可为脑出血后神经功能恢复的治疗方法研究提供一个参考.
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立体定向脑内血肿排空术与小骨窗开颅术对高血压脑出血患者血清VEGF水平影响的对比研究
目的:探讨高血压脑出血患者在立体定向血肿抽吸术或小骨窗开颅血肿清除术后第1、4、7天血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及1周后GCS评分情况.方法:将194例高血压脑出血的患者随机分为立体定向血肿抽吸术治疗和小骨窗开颅血肿清除术治疗两组,进行相应治疗后采用双抗体夹心(ELISA)法分别测定两组患者术后第1、4、7天血清中VEGF水平和1周后GCS评分情况,进行对比分析.结果:立体定向血肿抽吸术较小骨窗开颅血肿清除术各时间点上血清VEGF水平处于优势(P<0.05),GCS评分均值也明显高于小骨窗开颅血肿清除术(P<0.05).结论:立体定向脑内血肿排空术能够促使患者体内VEGF的增殖表达,更好的改善脑组织局部血液循环,有利于脑神经功能康复;对于出血量在30～60ml、意识状态尚可者采用立体定向血肿排空术具有良好的优势.
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电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响
目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化.结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常.造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善.结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用.
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大鼠脑纹状体出血后神经功能损伤的研究
③在ICH 12 h血肿周围出现TUNEL阳性细胞,3d TUNEL阳性细胞数多,范围广,以神经细胞为主;④电镜观察到ICHG血肿周围神经细胞出现凋亡细胞的形态改变.结论:ICH后血肿对周围神经组织的压迫、炎症反应、脑水肿以及细胞凋亡均为大鼠神经功能损伤的因素.
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重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠的神经保护作用
目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子( rhG-CSF)动员骨髓干细胞(BMSC)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿、新生血管的影响.方法:实验动物随机分为假手术组、ICH组、治疗组.利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制模型,治疗组于制模后1h腹腔注射rhG-CSF 60μg/kg.在相应时间点检测脑组织含水量、CD34+血管的表达.结果:治疗组脑组织含水量明显少于ICH组(P＜0.05);治疗组 CD34+血管表达明显高于ICH组(P＜0.05).结论:脑出血后rhG-CSF通过减轻脑水肿程度、促进血肿周围新生血管生成起到神经组织保护作用.
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采用IV型胶原酶建立小鼠脑出血模型
目的：用脑内注射胶原酶方法建立小鼠脑出血模型。方法：在动物脑立体定位仪下将不同剂量Ⅳ型胶原酶0．5μl 注射到昆明小鼠左侧纹状体处，分别在术后24 h对小鼠运动功能进行检测，并对出血部位脑组织进行尼氏染色，光镜观察染色结果来验证模型制作是否成功。结果：术后小鼠即表现右侧肢体运动功能障碍。形态学观察证实左侧纹状体内血肿形成，且在一定范围内，出血灶大小与肢体偏瘫症状发展过程基本一致。不同个体间相同单位的胶原酶出现的血肿体积和部位基本一致。结论：应用Ⅳ型胶原酶脑内注射方法建立的小鼠脑出血模型，是一种方法简单，效果可靠，易于大批量制作的动物模型。脑内注射0．02U 的IV型胶原酶制备的脑出血模型能较好满足实验要求。
