首页 > 文献资料
-
博莱霉素诱导幼兔肺动脉高压病理生理的研究
目的:研究幼兔气管内注射博莱霉素(BLM)后肺动脉高压的发生发展.方法:将1月龄幼兔分为2周对照组和BLM组,4周对照组和BLM组.测定其肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和平均压(MPAP),观测幼兔肺大体结构和中小肺动脉病理变化、管壁厚度指数(TI)、面积指数(AI),以及肺动脉内皮细胞VEGFmRNA、eNOSmRNA的表达和超微结构.结果:在幼兔气管内注射BLM 2周时,与对照组比PASP为(25.2±7.0 vs 16.5±2.9)mmHg,PADP为(13.1±3.8 vs 8.8±4.2)mmHg,MPAP为(18.4±4.7 vs 12.1±4.0)mmHg,TI为(0.65±0.16 vs 0.52±0.16),AI为(0.84±0.14 vs 0.74±0.17),VEGFmRNA为(0.45±0.11 vs 0.83±0.09),eNOSmRNA为(0.45±0.12 vs 0.79±0.12);4周时PASP为(23.8±7.1 vs 16.7±2.3)mmHg,PADP为(13.8±6.6 vs 7.3±1.5)mmHg,MPAP为(17.6±6.3 vs 11.3±1.9)mmHg,TI为(0.64±0.15 vs 0.52±0.11),AI为(0.85±0.10 vs 0.71±0.15),VEGFmRNA为(0.46±0.15 vs 0.81±0.19),eNOSmRNA为(0.44±0.12 vs 0.89±0.14).结论:1月龄幼兔气管内注射4 U/kg BLM(20 U/ml)2周及4周后,可以导致肺动脉内皮细胞结构发生改变,中小肺动脉管壁增厚、管腔变小,肺动脉压力明显增高,肺动脉内皮细胞VEGFmRNA和eNOSmRNA表达减少.
-
自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用
肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂.近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展.自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态.一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值.本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路.
-
三七总皂甙对肺动脉高压大鼠肺动脉病理的影响
目的 观察三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉病理变化的影响,探讨分析三七总皂甙对防治慢性低氧性肺动脉高压的作用和可能的机制.方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分成四组(n=10):正常组(C组),单纯低氧组(H组),低氧+卡托普利组(HC组)和低氧+三七总皂甙组(HP组).H、HC、HP三组建立常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型后,经胸直接行肺动脉插管测量各组大鼠肺动脉收缩压及肺动脉平均压力值,后处理肺动脉观察肺动脉病理改变.结果 (1)经胸肺动脉直接插管法测量出各组大鼠肺动脉内压力:H组肺动脉收缩期压力和平均肺动脉压力与C组差异有统计学意义(P＜0.05);HC、HP组与C组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)组织学检查:H组的大鼠肺动脉病理改变相对明显,表现为血管内膜增生、血管平滑肌细胞增殖、中膜肥厚、细胞外基质成分增多、管壁增厚和管腔狭窄等.结论 三七总皂甙具有抑制慢性低氧性肺动脉高压大鼠的肺血管重构作用,具有防治肺动脉高压的效果.
关键词： 三七皂甙/药理学 高血压 肺性/药物疗法/病理学 肺动脉/病理学 缺氧 -
慢性低氧对大鼠主动脉与肺动脉平滑肌细胞增殖影响的差异性
目的:探讨在整体和细胞水平下慢性低氧对大鼠主动脉及肺动脉平滑肌细胞增殖性是否有影响及其差异性.方法:分别采用整体慢性低氧模型复制及细胞培养的方法获得实验对象,整体动物上分为正常对照组和低氧3周组;细胞水平分为正常对照组及低氧24h组.分别采取HE染色,免疫组化法和图像分析的方法检测主动脉、肺内小动脉及培养的平滑肌细胞中PCNA的表达和含量的变化.MTT测细胞增殖情况.结果:正常组整体及细胞水平下PCNA在主动脉、肺内小动脉平滑肌细胞内均有微弱表达,整体实验低氧时只有肺内小动脉平滑肌细胞内其表达有增强,主动脉平滑肌细胞内PCNA的表达无明显差别.细胞低氧24h组PCNA表达明显增强,主、肺动脉平滑肌细胞之间无明显差别.结论:大鼠的主、肺动脉平滑肌细胞对慢性低氧的反应在整体水平和细胞水平是有差异的.
