首页 > 文献资料
-
药物诱导睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道阻塞部位的CT定位
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者,经药物诱导方法,在睡眠状态下行上气道多层螺旋CT的可行性,研究多层螺旋CT对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道阻塞部位的定位诊断价值.方法:选取经多导睡眠图监测(PSG)确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者114例,先行清醒状态下吸气末上气道CT扫描;后对其中109例患者经静脉缓慢注射咪唑安定,待患者在睡眠状态下呼吸暂停时,行上气道相应部位CT扫描;比较并测量两种状态下上气道狭窄水平的截面积及气道小直径,并运用多层螺旋CT图像后处理技术,直观显示上气道形态.结果:①本组109例OSAS 患者均顺利完成检查,成功率100%.②睡眠状态下,呼吸暂停时62例患者软腭后气道完全闭塞,其中 26例伴有舌后气道闭塞,27例伴有舌后气道睡眠后较睡眠前狭窄,9例睡眠前后舌后气道无明显改变;40例患者软腭后气道较睡眠前狭窄,其中20例伴有舌后气道睡眠后较睡眠前狭窄,10例伴有舌后气道睡眠后完全闭塞,10例睡眠前后舌后气道无明显改变;7例患者睡眠前后CT扫描软腭后气道及舌后气道无明显改变.③软腭后气道平均小截面积清醒相 (72.60±45.15)mm~2,睡眠相(8.26±18.16)mm~2(P<0.01);舌后气道平均小截面积清醒相(133.21±120.36)mm~2,睡眠相(16.73±30.21)mm~2(P<0.01).软腭后气道平均小直径清醒相(6.91±2.23)mm,睡眠相(1.18±2.14)mm(P<0.01);舌后气道平均小直径清醒相(8.68±4.32)mm,睡眠相(1.68±2.22)mm(P<0.01).结论:①运用药物诱导方法的睡眠状态下,对OSAS患者进行CT检查是安全可靠的.②多层螺旋CT结合图像后处理技术可真实再现OSAS患者睡眠状态下呼吸暂停发生时上气道的形态,对临床准确定位上气道狭窄或阻塞的部位和范围有指导意义.
-
COPD并发肺癌患者的肺功能检测分析
目的 探讨COPD并发肺癌患者的肺功能改变.方法 采用意大利COSMED公司生产QuarkPFT4肺功能检测仪分别对32例COPD并发肺癌与58例COPD患者以及30例正常对照实施肺功能检测.结果 COPD并发肺癌及单纯COPD患者肺功能均较正常对照损伤严重,而COPD并发肺癌患者的小气道功能及弥散功能较COPD患者下降明显(P<0.05).结论动态观察COPD肺功能情况,在肺功能下降的基础上,发现弥散功能下降明显,应考虑并发肺癌可能.
-
梗阻性黄疸大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白和MLCK的研究
目的 探讨梗阻性黄疸肠黏膜屏障破坏的机制.方法 建立梗阻性黄疸大鼠的动物模型,分别于胆管结扎10 d和20 d后,采用免疫组化、Western blot方法检测末端回肠黏膜的紧密连接蛋白成员ZO-1和Occludin与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的分布和表达.结果 正常回肠黏膜层ZO-1和Occludin的分布相似,主要位于上皮细胞的边缘,细胞膜顶端,沿绒毛下方均匀连续分布;MLCK主要分布在细胞浆内.梗阻性黄疸时ZO-1和Occludin分布不均, 染色变淡,线条模糊,边缘粗糙有毛刺状突起;MLCK分布散乱,染色稀疏.与对照组相比20 d组和10 d组的ZO-1,Occludin,MLCK数量明显减少,强阳性表达率分别从70.0 %,80.0 %,70.0 %降至10 d组的28.6 %,28.6 %,28.6 % (均P＜0.05)和20 d组的ZO-1从10 d 组的28.6 %降至14.3 %, 35.7 %, 21.4 % (均P＜0.05).20 d 组的ZO-1下降较10 d组更为明显(P＜0.05), 而Occludin和MLCK变化不明显.Western blot检测的结果与之相似.结论 梗阻性黄疸时大鼠小肠黏膜上皮ZO-1,Occludin,MLCK分布紊乱,表达下降,小肠黏膜上皮屏障的完整性破坏.
-
诱生型一氧化氮合酶在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用
目的 通过体内、外实验,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在阻塞性黄疸肝损害中的调控作用.方法 (1) 体外实验:采用胶原酶原位肝灌注法分离大鼠肝细胞,行原代培养后,用iNOS抑制剂SMT作用于肝细胞,50μmol/L 甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC) 作用后用流式细胞术(FCM)及原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.(2)体内实验:结扎大鼠胆总管, 结扎后3,7,14,21d, 分别用TUNEL法及免疫组化SABC法检测大鼠肝组织细胞凋亡状态及iNOS蛋白的表达.结果 (1) 随SMT浓度的增加,肝细胞的凋亡明显减少.(2)大鼠胆总管结扎后随结扎时间的延长细胞凋亡指数(AI)升高,结扎14d后AI达高峰.iNOS蛋白表达越强, 则AI越高.结论 iNOS参与阻塞性黄疸肝细胞凋亡的调节,并在阻塞性黄疸肝损害的发生和发展中起重要作用.
