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中枢神经系统α-氨基-3-羧基-5-甲基异 唑-4-丙酸／红藻氨酸受体的研究进展
在脊椎动物的中枢神经系统，离子型谷氨酸受体包括α-氨基-3-羧基-5-甲基异 唑-4-丙酸(AMPA)、红藻氨酸(KA)和N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)三种受体，前两种又称非NMDA受体。有关AMPA受体不同于KA受体的早依据是：脊髓初级传入C类纤维能被KA，却不能被使君子酸(QA)去极化。由于缺乏选择性拮抗剂，迄今尚不能确切区分天然的AMPA、KA受体，但其各自不同的分子生物学和药理学特性已逐步被阐明。1 AMPA／KA受体的分子生物学研究自从Hollmann等采用功能表达克隆技术首先筛选到编码约900氨基酸的AMPA／KA受体的Cdna以来[1]，应用同源克隆方法已发现9种AMPA／KA受体亚基，根据序列相似性、对激动剂的脱敏特性以及能否构成功能协同体，可分成三组亚基：①GluR1-GluR4(AM-PA型)；②GluR5-GluR7(KA型)；③KA-1、KA-2(KA)型。
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N-甲基-D-天冬氨酸受体在中枢神经系统的研究进展
对兴奋性氨基酸受体进行的研究和分类已经历了30年的历史,到80年代初,Watkins和E-vans根据放射配体结合的资料分析,将兴奋性氨基酸受体分为三个亚型,即N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspirate,NMDA)、使君子酸和海人藻酸亚型,不久又有三种新的亚型被提出来,第四亚型为L-2-amine-4-PhosPhonobutyrate-AP)受体,第五亚型是离子型受体,第六亚型为代谢性受体.目前,在所有的亚型中,对NMDA受体的研究深入.NMDA受体在中枢神经系统中广泛参与学习、记忆、突触可塑性、神经发育、缺血性脑损伤、神经退行性变、癫痫、肿瘤等许多重要的生理病理过程[1,2].现就NMDA受体在参与突触可塑性、学习与记忆及癫痫方面的研究进展作一综述.
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海人酸、使君子酸致Huntington病鼠纹状体NOS阳性细胞的变化
为了研究海人酸和使君子酸对大鼠纹状体NOS阳性细胞的影响,用神经毒海人酸、使君子酸破坏大鼠左侧尾壳核,将夜间活动超过600次、主动回避试验阳性率在35%以下的大鼠作为成功的Huntington舞蹈病模型.注射后2个月,将动物脑切片进行Nissl、NADPH-d组化和GFAP免疫组化反应.结果表明,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS阳性神经元丢失、出现iNOS阳性胶质细胞和侧脑室扩大,两者无显著差异.在损伤中心区nNOS阳性神经元减少甚至消失,但这种变化自中心向周围呈渐变趋势;iNOS阳性胶质细胞呈两种不同形态:一类胞体略大而突起粗短,一类胞体小而突起相对较长.对侧纹状体及伤侧纹状体非损毁部均未见NOS阳性胶质细胞NADPH-d组化和GFAP免疫组化双重反应表明一些iNOS胶质细胞为GFAP阳性胶质细胞.本研究提示,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS神经元减少消失,损毁区出现的NOS阳性胶质细胞为诱导型神经胶质细胞(iNOS).海人酸和使君子酸所引起的Huntington病模型鼠形态学及行为变化均无明显差异.
关键词： 海人酸 使君子酸 iNOS阳性胶质细胞 Huntington舞蹈病模型 纹状体 大鼠
