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山竹提取物对胃癌SGC-7901细胞的体外实验研究
目的：观察山竹提取物（GME）对人胃癌细胞SGC-7901增殖情况的影响，探讨其作用机制。方法采用新型四氮唑盐法（MTS）检测GME对SGC-7901细胞增殖的影响；采用流式细胞仪检测GME对SGC-7901细胞凋亡和诱导活性氧（ROS）水平的影响；采用Western blot检测不同浓度GME对BGC-7901细胞的PTEN、Bax、Bcl-2表达的影响。结果 GME显著抑制SGC-7901细胞的增殖（P＜0.05），与阳性对照组5-氟尿嘧啶（5- FU）相比抑制率也较高（P＜0.05），其半数抑制浓度为：7.89滋g/ml。经5、7.5滋g/ml 的 GME处理24h后，可有效促进 SGC-7901细胞凋亡（P＜0.05），ROS水平的累积；GME 相同方式处理后， SGC-7901细胞中PTEN和Bax的蛋白表达量上调，Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05）。结论 GME能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖，能够诱导SGC-7901细胞ROS水平的累积，并通过影响PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达，促进其凋亡。
关键词： 山竹提取物 增殖 胃癌 SGC- 7901细胞 -
山竹果皮提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响
目的 探讨山竹提取物对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度山竹提取物对HepG2细胞增殖的影响;分别应用Annexin-V/PI双重染色、PI单染法检测山竹提取物对HepG2凋亡和细胞周期的影响;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)试剂盒检测山竹提取物对HepG2细胞Caspase-3酶活化的影响.结果 不同浓度(100 μmol/L、200μmol/L、400 μmol/L、600 μmol/L、800 μmol/L)山竹提取物均可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖活性,且随着山竹提取物浓度及其作用时间的增加,细胞抑制率升高(P＜0.05);山竹提取物浓度为256.67 μmol/L时可诱导人肝癌细胞HepG2出现早期凋亡,并且随着山竹提取物作用时间的增加,凋亡早期癌细胞的比率增高.细胞周期分析结果显示随着山竹提取物的浓度升高(0 μmol/L、200 μmol/L、400 μmol/L、600 μmol/L、800 μmol/L),G1期HepG2细胞比例升高,而S期细胞比例下降(P＜0.05).与对照组(0 μmol/L)比较,各浓度(200 μmol/L、400 μmol/L、600 μmol/L、800 μmol/L)山竹提取物组HepG2细胞的Caspase-3酶活性均升高(P＜0.05),给药组的酶活力单位随给药浓度的增加而明显增加(P＜0.05).结论 山竹提取物对人肝癌细胞HepG2有抑制增殖和促进凋亡的作用,其作用机制可能与抑制HepG2细胞进入S期和激活Caspase-3有关.
关键词： 肝癌 人肝癌细胞HepG2 山竹提取物 增殖 凋亡 细胞周期 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
