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妊娠滋养细胞病变中FHIT和PTEN蛋白的表达
目的探讨抑癌基因FHIT、PTEN蛋白表达在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用及临床病理意义.方法采用免疫组化S-P法分别检测了30例完全性葡萄胎、15例侵袭性葡萄胎、15例绒毛膜细胞癌中FHIT、PTEN的蛋白表达.结果完全性葡萄胎中FHIT蛋白表达低于正常早孕绒毛(P＜0.01),FHIT蛋白表达与葡萄胎滋养细胞增生呈负相关关系.侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中FHIT蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.05,P＜0.01).侵袭性葡萄胎和绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达均低于完全性葡萄胎(P＜0.01,P＜0.01).绒毛膜细胞癌中核PTEN蛋白表达与临床分期呈负相关关系.结论FHIT和PTEN蛋白表达下降或缺失可能参与了妊娠滋养细胞疾病的发生、发展过程.
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宫颈癌组织中PTEN、P16蛋白的表达及临床意义
①目的探讨肿瘤抑制基因PTEN、P16与原发性宫颈癌的关系.②方法应用免疫组化技术,检测20例正常宫颈组织和71例原发性宫颈癌组织PTEN、P16蛋白表达水平.③结果 PTEN蛋白在宫颈癌组织中阴性表达率为33.80%,PTEN的阴性表达与鳞癌关系密切(χ2=7.53,P＜0.05),与腺癌无明显关系.P16蛋白阴性表达率为11.26%,P16蛋白的阴性表达与宫颈癌无明显关系;在宫颈鳞癌组织中P16蛋白过表达率为56.45%,两者关系密切(χ2=5.99,P＜0.05).④结论 PTEN蛋白阴性表达在宫颈鳞癌中起重要作用,与腺癌关系不密切.在宫颈鳞癌中P16蛋白的过表达较阴性表达更重要,可能是宫颈癌中高危人乳头状病毒感染的一种表现.
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甲状腺滤泡癌组织P-Akt与PTEN表达及其与血管生成关系
目的 探讨磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、磷酸酯酶基因(PTEN)异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系.方法 采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P-Akt、PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达.结果 P-Akt在甲状腺滤泡癌组织中的表达较非甲状腺滤泡癌组织显著增高(χ2=43.45,P<0.001).PTEN 蛋白在甲状腺滤泡癌组织中的表达显著降低.甲状腺滤泡癌组织中VEGF表达与非甲状腺滤泡癌组织比较差异有显著性(χ2=20.00,P<0.01).甲状腺滤泡癌组织中 P-Akt 表达与VEGF表达具有相关性(P=0.04).结论 P-Akt高表达在甲状腺滤泡癌发生发展及继发转移过程中可能发挥重要作用.甲状腺滤泡癌组织中PTEN的失表达可能通过调控P-Akt促进肿瘤的侵袭与转移.VEGF在甲状腺滤泡癌的生长和转移中占重要地位,甲状腺滤泡癌中可能存在Akt/VEGF通路,Akt可能是调控VEGF表达通路中的关键因子.
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PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其意义
①目的探讨肿瘤抑制基因PTEN蛋白的表达与非小细胞肺癌临床病理因素的关系.②方法采用SABC免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白的表达.③结果肺癌PTEN蛋白阳性表达率为46.5%,癌旁肺组织为95.0%,两组间比较差异有显著性(x2=13.61,P＜0.01).PTEN蛋白的表达与肺癌组织的细胞分化程度、淋巴结转移状态以及病人的预后密切相关(x2=5.31～8.50,P＜0.05、0.01),而与肺癌病人的年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及临床分期等均无关(x2=1.08～2.73,P＞0.05).④结论PTEN蛋白的异常表达可能在肺癌的发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用.
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非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系
目的 探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义.方法 采用SABC免疫组化法,检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达;用TUNEL法检测细胞凋亡,以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡.结果 肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织(χ2=13.609,P＜0.01),PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关,而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关(χ2=5.310～8.503,P＜0.05、0.01);肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织(t=8.279,P＜0.01),细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关,而与病人的预后及组织分化程度相关(t=2.827、3.114,P＜0.05、0.01);肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织(t=9.620,P＜0.01),细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关,而与病人的临床分期、预后密切相关(t=1.993、2.800,P＜0.05、0.01);细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高,细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低.结论 PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用,肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用.
