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BJ-6B医用加速器故障维修一例
故障现象:操作手控盒改变X射野的大小时,机架显示盘上X射野大小数据显示不改变,机头内X射野对应的光阑大小随操作而改变.故障分析:在机头X射野光阑处有一个可调电阻,可调电阻的两端加24V直流电.当光阑大小改变时,通过传动齿轮带动可调电阻的滑动轴,从而得到取样电压.这一电压值再经过运算、放大电路(AMP板),输出到机架显示盘(DISPLAY BOARD板)上显示出射野的实际大小.由故障现象判断:一是取样电阻损坏,取样电阻的滑动轴与传动齿轮脱落.二是取样电压与运算放大板(AMP)之间的连接中断.
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黄连碱改善脂肪肝SD大鼠模型的效应及机制研究
目的:观察黄连碱对脂肪肝SD大鼠模型脂代谢指标的影响,探讨作用机制.方法:采用高脂饲养构建SD大鼠脂肪肝模型,随机分组为正常对照组、高脂模型组、黄连碱低、高剂量组(10 mg/kg、50 mg/kg),给药30 d,分析大鼠体重、肝指数、三酰甘油(TG)、肝功能(ALT,AST)及肝脏病理等指标;采用人肝癌HepG2细胞系,蛋白免疫印迹法(WB)观察黄连碱对AMP-活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达,反转录荧光定量PCR(RT-PCR)方法分析肉碱脂酰转移酶1(CPT-1)mRNA、羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-Coa)mRNA的表达,高效液相色谱(HPLC)测定细胞内AMP的含量.结果:与高脂饮食组比较,黄连碱低、高剂量组均降低了TG水平、改善AST以及肝脏组织学形态,且黄连碱高剂量组效果优于低剂量组.在HepG2细胞中,黄连碱显著提高AMP的浓度,激活AMPK蛋白磷酸化表达,上调CPT-1 mRNA的表达,抑制HMG-Coa mR-NA的表达.结论:黄连碱具有显著改善大鼠脂肪肝的效应,作用机制可能与提高AMP的浓度,激活AMPK信号通路有关.
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高效液相色谱法测定骨骼肌ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH含量
采用高效液相色谱法测定骨骼肌腺嘌呤核苷酸和辅酶Ⅰ含量.高压液相系统包括:惠普公司ZOBAX -C18反相柱(5mm×12cm),590UV检测器.流动相为220mmol/L磷酸钾缓冲液,内含10%甲醇,用四丁基氢氧化胺(TBAH)调pH至6.5.等比洗脱,流速为0.8ml/min.检测波长为254nm.所有样品和标准品在进样前均用0.45μm孔径的虑膜过滤后进样5μl作色谱分析.结果表明:HPLC可以同时测定ATP、ADP、AMP、NAD+、NADH,分离效率高,操作简便,快速(每个样品仅需15分钟),而且,重现性好,定性可靠,定量准确.
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利用31P NMR谱快速测定药物中ATP、ADP、AMP以及磷酸盐的含量
利用31P NMR谱对同一样品中ATP、ADP、AMP以及磷酸钠和焦磷酸钠等含磷物质进行定性定量分析,得到ATP、ADP、AMP在0.004～0.080 mol·L-1,NaH2PO4、Na4P2O7在0.005～0.100 mol·L-1内具有很好的线性关系.该方法精密度为0.40％～1.30％,添加回收率为96.9％～105.2％.把该方法应用于ATP注射液的测定,测得ATP注射液中的杂质为ADP和磷酸盐,ATP的含量符合药典要求.实验结果表明该方法重现性好、准确度高,而且无需前处理、操作简单、快速、无其他元素的干扰,是一种全新、可靠的分析ATP、ADP、AMP以及磷酸盐的方法.
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药物对缺血心肌能量的保护
心肌在缺血缺氧后,产生能量代谢障碍研究表明,心肌在缺血后,三磷酸腺苷(ATP)明显下降,单磷酸腺苷(AMP)腺苷酸、肌苷、次黄嘌呤、黄嘌呤明显增加.
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针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响
[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应.[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平.[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P＜0.05或P＜0.01),接近正常组.[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用.
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内毒素诱导新生大鼠肾脏cAMP、cGMP 及其超微结构的改变
目的:探讨新生大鼠内毒素(LPS)血症时肾脏损害的发生机制及地塞米松(Dex)对其的影响.方法:7日龄新生大鼠180只随机分为3组.A组:注入0.1 mL生理盐水;B组:腹腔注射LPS 5 mg/kg;C组:LPS 5 mg/kg+Dex 10mg/kg 3组注入液体体积相等.放免法测定肾脏cAMP及cGMP浓度,透射电镜观察肾脏超微结构.观察0,2,4,6,24h各指标变化.结果:(1)B组:肾组织cAMP和cGMP自2 h起高于A组(P＜0.05～P＜0.01);(2)C组:cAMP浓度自2 h起高于A、B 2组(均P＜0.01),cGMP于2 h显著高于A、B 2组(P＜0.01),逐渐下降至24h显著低于B组(P＜0.01).(3)肾脏形态变化:B组6 h后表现为肾小球GBM断裂、上皮细胞足突融合,肾小管上皮细胞线粒体空泡变性;C组肾损伤明显减轻.结论:LPS诱导新生大鼠内毒素血症后,其肾脏cAMP、cGMP浓度均显著升高,肾脏损伤明显,Dex通过调节肾脏第二信使信号系统,减轻肾损伤,对肾脏起一定的保护作用.
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I P-RPHPLC 法检测电针后肥胖大鼠肝脏组织中 ATP、ADP 和 AMP 含量
目的：建立一种离子对反相高效液相色谱(IP-RPHPLC)法并将其用于检测电针对肥胖大鼠肝脏组织中 ATP、ADP 和AMP 含量的影响。方法应用岛津 SIL-20AT 高效液相色谱系统,Megres-C18(5μm,250 mm×4.6 mm)耐水性色谱柱,对大鼠肝脏组织中 ATP、ADP 和 AMP 进行分离,流动相为0.18 mol/L 的磷酸二氢钾缓冲液(含5%甲醇且 pH=6.25),检测波长为254 nm,流速为0.8 mL/min,进样体积为20μL,柱温为25℃。结果 ATP 在1.1~212.2μg/mL(r =0.9999),ADP 在0.9~180.0μg/mL(r =0.9999)及 AMP 在0.9~181.8μg/mL(r =0.9997)范围内线性关系良好。ATP、ADP 和 AMP 平均回收率分别为96.4%、98.3%、100.8%；RSD 分别为2.50%、2.88%、4.14%；日内和日间精密度 RSD 分别为0.06%~0.40%和0.06%~0.69%；准确度均在99.0%~108.6%之间；ATP、ADP 和 AMP 检测限为0.11、0.09、0.045μg/mL。结论建立的高效液相色谱法用于检测大鼠肝脏组织中 ATP、ADP 和 AMP 含量简便、快速并且准确可靠,为针刺干预治疗后组织中小分子生物活性物质浓度的检测等研究工作奠定了基础。
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高山红景天苷对外周性疲劳大鼠骨骼肌细胞内ATP、AMP以及Pi含量的影响
目的:测定运动大鼠体内ATP、AMP和Pi的含量变化,从而进一步验证红景天苷的抗疲劳作用.方法:在前期工作的基础上采用高山红景天苷灌胃大鼠并采用高效液相法测定大鼠肌细胞内三磷酸腺苷(ATP)和一磷酸腺苷(AMP)的含量,试剂盒方法测定Pi含量变化.高效液相测定结果表明,ATP的质量浓度在0.01～0.1mg/mL范围内,AMP的质量浓度为0.02～5mg/mL范围内,浓度与峰面积均有良好的线性关系,其线性回归方程和相关系数分别为:y=46 555x-106.98,R2=0.999 9;y=20 583x+1 845.6,R2=0.9991.结果:ATP的含量有上升趋势.AMP含量在6～24小时内成现先升高后降低趋势并且在12小时出现大值.各组肌细胞无机磷含量在力竭运动后6小时有大值,然后含量降低.结论:高山红景天苷对于调节和维持细胞能量物质并且对减少疲劳和延缓疲劳具有一定的积极作用.
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高效液相色谱法测定小鼠心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量
目的:建立高效液相色谱(HPLC)法同时测定小鼠心肌组织中ATP、ADP及AMP含量的方法.方法:色谱柱为SHIMADZU C<,18>柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相为0.1 mol·L-1磷酸盐缓冲液(pH 6.25),检测波长254 nm.结果:ATP、ADP、AMP均在1.0～50mg·L-1的范围内线性关系良好(r>0.998),平均回收率分别为94.6%(RSD=8.3%),96.8%(RSD=9.8%),95.9%(RSD=7.4%).结论:本方法操作简单,分离效果好.灵敏度高,结果准确可靠.
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心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究
目的研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2+、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵(Ca2+-ATPase)活性的调节.方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型,密度梯度分离纯化细胞核,定磷法测定Ca2+-ATPase活性.结果与正常大鼠相比,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高(P＜0.01);细胞核Ca2+-ATPase活性下降,对Ca2+亲和力降低; ADP、AMP对核Ca2+-ATPase活性的影响明显减弱;ATP对Ca2+-ATPase的作用在[ATP]小于1.0 mmol/L时,与正常细胞Ca2+-ATPase活性无显著差异,浓度增至2.0 mmol/L时,活性低于正常细胞,ATP浓度继续增加,核Ca2+-ATPase活性快速增加.结论心肌缺血再灌注损伤时Ca2+、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2+-ATPase活性的影响发生了明显改变,其病理生理意义值得进一步探讨.
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AMPK与能量代谢
1973年,Berg和Carlson等[1]报道了一个与羟甲基戊二酸单酰CoA(3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA ,HMG-CoA)还原酶相关的蛋白激酶,随后的研究表明,其活性受AMP的调节,故称为AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).近年来的研究表明,AMPK在真核细胞生物中广泛存在,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.AMPK能感知细胞能量代谢状态的改变,并通过影响细胞物质代谢的多个环节维持细胞能量供求平衡.当细胞内ATP减少时,AMPK一方面通过抑制糖原、脂肪和胆固醇的合成,减少ATP的利用;另一方面,通过促进脂肪酸氧化、葡萄糖转运等,增加ATP的产生.因此,AMPK被认为是调节细胞能量代谢的开关,有人将之称为"细胞能量调节器",受到广泛关注.本文就AMPK的分子生物学及其在能量代谢调节中的作用做一综述.
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温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
目的:探讨温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能力代谢的影响及可能的作用机制.方法:采用冠状动脉前降支结扎法制备心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为肾阳高、中、低剂量组及假手术组、模型组和曲美他嗪组,术后2周开始灌胃,共给药8周.8周之后采用高效液相法测定心肌组织中的ATP、AMP和ADP含量,并采用分光光度计测量心衰大鼠心肌中Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量.结果:温补肾阳方17.4 g/kg,8.7 g/kg,4.4 g/kg对大鼠心肌中ATP含量较模型组显著升高,AMP含量较模型组显著降低,Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量明显高于模型组;温补肾阳(17.4 g/kg,8.7 g/kg)大鼠心肌中ADP含量较模型组降低.结论:温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌的能量代谢有一定改善作用.
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果蝇肠道免疫的研究进展
果蝇肠道上皮细胞是机体抵抗微生物入侵的第一道防线.双重氧化酶(dual oxidase,DUOX)产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)与核转录因子NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)信号通路产生的抗菌肽(antibacterial peptide,AMP)为肠道提供了广谱抗菌作用.同时,肠道上皮细胞采用多种精确复杂的负调控机制来调节DUOX-ROS与NF-κB-AMP免疫系统,实现对共生菌群的免疫耐受.此外,肠道干细胞能通过增殖与分化来修复由感染引起的肠道损伤.本文对NF-κB信号通路、ROS的免疫调节机制及肠道干细胞分化机制进行了综述.
