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冷缺血期氢气膨肺对氧化应激和细胞凋亡的影响
目的：观察冷缺血期氢气膨肺对移植肺脏氧化应激和细胞凋亡的影响。方法冷缺血期,对照组(control 组)采用40%氧气+60%氮气膨肺,氢气组(H2组)采用3%氢气+40%氧气+57%氮气膨肺,20 min 置换一次肺内气体,180 min 后肺移植。受体于移植前、再灌注3 min、60 min、120 min、180 min 行动脉血气分析,再灌注180 min 时检测移植肺组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察细胞凋亡及 caspase-3蛋白表达情况,并行肺组织损伤评分(LIS)。结果与 control 组相比,再灌注120 min、180 min H2组氧和指数(PaO2/ FiO2)、BE 值、pH 值显著增加(P <0．05)。 H2组 MDA 浓度、LIS、caspase-3蛋白表达和细胞凋亡显著低于 control 组,SOD 活性显著增加(P <0．05)。结论冷缺血期氢气膨肺能够抑制移植肺脏氧化应激损伤和细胞凋亡。
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冷缺血期间经一氧化碳膨肺减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤
目的 观察冷缺血期经一氧化碳(CO)膨肺对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤(IRI)的作用以及作用机理.方法 取SD大鼠24对建立大鼠肺移植模型,采用随机数字表法将24只受鼠分为3组,每组8只.(1)一氧化碳膨肺组(CO组):在供肺冷缺血期,采用体积分数为百万分之500的CO+体积分数40％ O2+ N2膨肺,气体体积为5ml/kg;(2)氧气膨肺组(O2组):在供肺冷缺血期,采用体积分数40％ O2+体积分数60％N2膨肺;(3)对照组:不使用气体进行膨肺处理.O2组和CO组每30 min置换气体1次,180m in冷缺血期完毕后行肺移植.分别于移植前,再灌注即刻,以及再灌注后60、120和180 min采集各组受鼠的血液样本进行血液气体分析;再灌注180 min时,检测各组受鼠血清中相关炎症因子及移植肺组织细胞凋亡和NF-κB蛋白的表达情况.结果 再灌注180 min时,O2组受鼠氧合指数为(293±78)mmHg,CO组为(361±48) mmHg,均较对照组的(238±61)mmHg明显升高(P＜0.05);与O2组相比,CO组氧合指数显著增加(P＜0.05).同样,与对照组相比,O2组和CO组血清IL-8、TNF-α及凋亡细胞明显降低,与O2组相比,CO组IL-8、TNF-α及凋亡细胞显著降低,NF-κB蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 冷缺血期应用CO膨肺通过抑制NF-κB介导的炎症反应和细胞凋亡从而减轻了大鼠肺缺血再灌注损伤.
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肺保存液复合硫化氢对大鼠供体肺冷缺血期肺组织内质网应激的影响
目的 探讨供体肺保存液中加入外源性硫化氢(H2S)对大鼠供体肺冷缺血期肺组织内质网应激的影响.方法 将28只健康雄性SD大鼠分为对照组、LPD组和硫氢化钠(NaHS)组.NaHS组即在低钾右旋糖酐液(LPD液)中加入NaHS,并根据不同剂量(20 mmol/L和40 mmol/L)进一步分为NaHS20组和NaHS40组.对照组大鼠处死后用LPD液行肺灌注后即取标本保存待检,后3组大鼠放血处死后分别用相应的液体行肺灌注后行低温保存肺脏2h.测定肺组织匀浆中H2S含量、H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),观察肺组织中细胞凋亡的情况.采用免疫印迹(Westernblot)法测定肺组织中GRP78及PERK蛋白表达.结果 与对照组相比,LPD组肺组织中H2S含量及CSE活性无显著变化(P＞0.05),NaHS组H2S含量及CSE活性显著升高(P＜ 0.05),不同剂量NaHS组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,LPD组及NaHS组凋亡细胞百分比显著升高(P＜0.05);与LPD组相比,NaHS组凋亡细胞百分比显著降低(P＜0.05);NaHS组间相比,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,LPD组及NaHS组肺组织GRP78及PERK蛋白表达显著增加(均P＜ 0.05);与LPD组相比,NaHS组GRP78及PERK蛋白表达显著下降(P＜0.05),NaHS组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺保存液中复合H2S可显著增加肺组织中H2S含量及CSE活性,降低内质网应激相关蛋白GRP78及PERK蛋白表达,减少细胞凋亡.
