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miR-9与肝癌的研究进展
原发性肝细胞性肝癌(以下简称肝癌)是消化系统常见的恶性肿瘤,世界卫生组织WHO新指出其年死亡率居肿瘤死亡率的第二位.复发和转移是肝癌等恶性肿瘤的突出特点,也是治疗的难点[1].
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miR-9与肝癌的研究进展
原发性肝细胞性肝癌(以下简称肝癌)是消化系统常见的恶性肿瘤,世界卫生组织WHO新指出其年死亡率居肿瘤死亡率的第二位.复发和转移是肝癌等恶性肿瘤的突出特点,也是治疗的难点.
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阿尔茨海默病患者血清miR-9水平变化及意义
目的：探讨微小RNA-9（miR-9）在阿尔茨海默病（AD）早期预警和诊断中的价值。方法采用荧光定量PCR法检测75例老年AD患者[简短精神状态量表（MMSE）评分（13．27±2．53）分]及85例正常老年人血清miR-9表达，通过ROC曲线分析其诊断AD的特异性及灵敏性。结果与对照组相比，miR-9表达水平显著下降（ P＝0．012），miR-9诊断AD的敏感度和特异度分别为80．5％和71．8％；miR-9水平变化与MMSE呈负相关性（r＝-0．603， P＜0．01）。结论血清miR-9可作为AD早期预警和诊断的生物学标记物。
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亲嗜性病毒整合位点1负向调控微小RNA-9与急性髓系白血病发病机制研究
目的 探讨亲嗜性病毒整合位点1(EVI1)对微小RNA-9(miR-9)的调控作用和机制及对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响及机制,研究EVI1参与髓系白血病的分子机制.方法 首先使用MSCV-EVI1及MSCV-vector制备反转录病毒并感染Uocm1细胞系,比较EVI1过表达后miR-9表达水平,miR-9启动子序列甲基化程度及EVI1过表达对细胞周期和克隆形成能力的影响;然后使用去甲基化药物地西他滨以0.1μmol/L浓度处理EVI1过表达的Uocm1细胞,以逆转miR-9启动子过度甲基化,研究恢复miR-9表达对细胞周期和增殖能力的影响.结果 相对于空载体组,过表达EVI1可以显著下调miR-9表达水平:对照组相对表达量为0.006±0.001,而EVI1过表达组相对表达量为0.004±0.000(t=4.09,P<0.05),并且miR-9启动子序列出现过度甲基化现象;EVI1过表达组的Uocm1细胞较空载体组Uocm1细胞克隆形成能力增强(对照组122.3±7.8,空载体组45.7±6.1)(t=-13.44,P<0.01),EVI1过表达组细胞中S期、G2期比例增高(均P<0.05),而G0/G1期细胞比例降低(P<0.05).相对于对照组,0.1μmol/L地西他滨可显著降低EVI1引起的miR-9启动子过度甲基化,恢复miR-9的表达(P<0.01);G0/G1期细胞比例在对照组为(48.25±2.19)％,地西他滨组为(65.9±2.90)％(t=-6.85,P<0.05);对照组细胞集落数为123.40±8.12,而地西他滨组仅为51.00±10.01(t=9.59,P<0.01),提示地西他滨可通过G0/G1期阻滞遏制细胞增殖.结论 EVI1通过诱导miR-9启动子过度甲基化下调miR-9表达可能是EVI1参与髓系白血病的机制之一;地西他滨能降低miR-9启动子甲基化水平,逆转EVI1对miR-9的负向调控,为其用于EVI1高表达急性髓系白血病的治疗提供了理论依据.
关键词： 亲嗜性病毒整合位点1 微小RNA-9 急性髓系白血病 发病机制 地西他滨 -
微小RNA-9对乳腺癌细胞MCF-7增殖与转移能力的影响及其机制
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-9在乳腺癌组织中的表达,分析其在乳腺癌发生发展中所发挥的功能;在体外通过功能获得或失去实验观察miR-9对乳腺癌细胞生长及转移能力的影响,并探讨其相关的调控机制.方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测40例乳腺癌组织及其配对的周边非肿瘤组织中miR-9的表达量,分析其表达与肿瘤临床病理参数之间的关系.采用细胞增殖实验(5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷,EdU法)、侵袭及迁移实验(Transwell法)及Western blot实验研究miR-9对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响及相关的调节机制.结果 miR-9在乳腺癌组织及乳腺癌细胞株MCF-7中的相对表达量分别为0.027±0.002与0.032±0.004,显著低于癌旁的非肿瘤组织及正常的乳腺上皮细胞株MCF-10-2A(分别为0.059±0.044与0.068±0.016;P＜0.01);此外,miR-9的表达量与乳腺癌患者肿瘤的大小、淋巴转移及肿瘤分期相关.体外功能学实验结果表明:与miR-ctrl组比较,凋亡、增殖、侵袭及迁移率分别为(5.2±0.6)％、(10.8±0.9)％、(54.3±6.7)％、(127.5±9.8)％,过表达miR-9可促进MCF-7细胞的凋亡[(10.5±2.3)％,P＜0.05],抑制MCF-7细胞的增殖[(5.7±1.9)％,P＜0.05]、侵袭[(35.3±14.8)％,P＜0.05]及迁移能力[(90.4±6.9)％,P＜0.05];相反,当抑制miR-9的表达时,可明显抑制MCF-7细胞的凋亡[(1.4±1.1)％,P＜0.05],但却显著促进其增殖[(14.5±2.3)％,P＜0.05]、侵袭(67.1±5.5,P＜0.05)及迁移能力(145.4±8.6,P＜0.05).Western blot结果进一步表明,miR-9可通过转录后调节La蛋白域家族成员1(LARP1)的表达而在细胞中发挥上述生物学效应.结论 在体外过表达miR-9可抑制肿瘤细胞的增殖及转移能力.
关键词： 乳腺癌 微小RNA-9 La蛋白域家族成员1 增殖 转移 -
微小RNA-9对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-9对胃癌细胞增殖及凋亡的影响,以及对B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)及bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达的调控作用.方法 将50 nmol/L的miR-9 mimics及阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人胃癌SGC-7901细胞中;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测转染后胃癌细胞内miR-9表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析转染后细胞凋亡的变化;Western blot法检测bcl-2、bax蛋白表达水平.结果 转染24h,miR-9 mimics转染组细胞内miR-9表达水平较空白对照组明显升高,约为空白对照组的(45.69±2.67)倍,差异有统计学意义(F=179.45,P＜0.05);与空白对照组比较,miR-9 mimics转染组细胞增殖受抑制(P＜0.05),24、48、72 h细胞增殖抑制率分别为18.45％、35.12％、53.78％,凋亡细胞增多(P＜0.05),bcl-2蛋白表达下调,bax表达上调.结论 miR-9能够抑制SGC7901细胞增殖并诱导胃癌细胞凋亡,这可能与其抑制bcl-2蛋白的表达有关.
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微小RNA-9与Wnt/β连环素在星形细胞肿瘤的表达及其临床意义
目的:探讨不同级别的星形细胞肿瘤微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)和Wnt/β连环素(β-catenin)mRNA及其异常表达与临床病理参数的关系.方法:收集2012至2017年新疆医科大学第一附属医院经手术切除并病理诊断的胶质细胞肿瘤102例,包括弥漫型星形细胞瘤(Ⅱ级)36例、间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)36例、胶质母细胞瘤(Ⅳ级)30例.采用RT-PCR检测β-cateninmRNA的异常表达,用x2检验、回归分析、SPSS生存分析方法分析其异常表达与星形细胞肿瘤的临床病理参数及其预后的关系.结果:在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形细胞肿瘤中,分别有27,30,30例miR-9呈高表达;分别有24,33,30例β-catenin呈高表达.随胶质细胞肿瘤级别的增高,miR-9和β-cateninmRNA表达水平增高(P＜0.05).miR-9 mRNA水平的异常表达与患者年龄、肿瘤发病部位及组织学类型差异有统计学意义(P＜0.05);β-cateninmRNA水平的异常表达与组织学类型显著相关(P＜0.05).星形细胞肿瘤患者预后与miR-9和β-catenin mRNA水平的异常表达显著相关(P＜0.05).结论:miR-9,β-cateninmRNA有望成为星形细胞肿瘤的相关预后指标.
关键词： 微小RNA-9 Wnt/β连环素信号通路 星形细胞肿瘤
