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核黄素抑制大鼠缺血性脑损伤
目的：探讨核黄素对缺血性脑损伤的保护作用及其机制。方法在体实验，采用SD ♂大鼠，随机分为对照组、模型组和核黄素组。核黄素组大鼠腹腔注射核黄素1 mg?kg－1，连续7 d后，模型组和核黄素组大鼠用线栓法制作大脑中动脉栓死（middle cerebral artery occlusion ，MCAO）模型。术后24 h，用2，3，5－氯化三苯基四氮唑（ triphenyl tetrazolium chloride，TTC）检测脑梗死面积、称重法检测脑水肿状况、电镜观察缺血处脑皮层超微结构变化。离体实验采用原代培养的大鼠脑皮层神经元制备氧糖剥夺（ oxygen and glycose deprivation，OGD）模型。用噻唑蓝[3－（4，5－dimethylthiazol－2yl）－2，5－diphenyltetrazolium bromide ，MTT]法检测OGD后神经元活力、电镜观察神经元超微结构变化。大鼠经MCAO模型24 h后，对脑组织中的超氧化物歧化酶（ superoxide dis－mutase，SOD）、过氧化氢酶（ catalase，CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（ glutathione peroxidase ，GSH－Px）的酶活力进行测定。结果核黄素明显减少MCAO引起的脑梗死面积（ P＜0．01）、抑制脑水肿（ P＜0．01）、抑制亚细胞结构损伤；核黄素明显保护神经元OGD后的细胞活力（ P＜0．01）和亚细胞结构。核黄素明显提高铜锌 SOD （ Cu－ZnSOD， SOD1）、GSH－Px 和CAT的酶活力（P＜0．01）；而对锰SOD（Mn－SOD，SOD2）的酶活力无影响。结论核黄素对大鼠缺血性脑损伤具有保护作用，其作用机制包括保护缺血时脑组织的抗氧化酶活力。
