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基因放疗增敏的机制及临床研究进展
放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一.由于恶性肿瘤自身对放射线的抗拒及周围正常组织的耐受性限制从而影响了放射治疗的疗效.近年来由于肿瘤分子生物学的快速发展,对于恶性肿瘤的放射敏感性研究不断深入.反义核酸、RNA干扰等技术的引入,放射增敏剂从传统的乏氧细胞增敏剂发展为融合基因治疗在内的复杂领域,本文主要综述基因用于放疗增敏的机制与临床研究进展.
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肿瘤放射增敏剂及增敏机制研究进展
放射增敏剂是指能增强射线对肿瘤内乏氧细胞的杀灭作用而对有氧的正常组织一般损伤较小的一些化学物质.本文主要介绍了放射增敏剂的研究进展.从影响肿瘤放射敏感性因素入手,详细叙述了放射增敏剂的种类、主要作用机制和发展趋势.
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塞来昔布放射增敏作用及其机制的研究进展
塞来昔布是环氧化酶-2(COX-2)抑制剂.因发现其在肿瘤发生发展过程中具有一定的作用受到关注.近年来报道,塞来昔布既具有抗肿瘤作用,又可以增强肿瘤对放射治疗的敏感性.它能够通过调控细胞周期、抑制COX-2、VEGFmRNA、MMPs的表达、阻断PI3K/Akt信号通路、下调Bcl-2蛋白的表达等方式增加放射线对肿瘤细胞的杀伤能力.其作用还具有药物浓度及放射剂量的依赖性,因此具有较强的放疗增敏作用.本文将对塞来昔布的放射增敏作用及其机制进行综述.
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肿瘤放疗增敏相关基因靶点作用机制及临床研究进展
放射治疗是抗恶性肿瘤治疗除了手术及化学治疗之外的主要治疗手段之一,但是由于肿瘤遗传特性的改变,处于细胞周期的不同时象及肿瘤组织内乏氧,以及恶性肿瘤本身对放射线的抗拒及对周围正常组织的放射剂量耐受性限制等从而影响了放射治疗的疗效.本文主要针对放射增敏相关基因靶点作用机制及临床研究进展进行综述.
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塞来昔布放射增敏作用的研究现状
单独的放疗只对部分辐射敏感的肿瘤有较好的疗效，但是大部分肿瘤对辐射并不敏感，肿瘤的放射敏感性在很大程度上影响了放疗的效果，很多学者想通过放射增敏作用的设想，寻找某些具有放射增敏的药物与放疗结合来达到更好的效果。塞来昔布是环氧化酶2（COX-2）选择性抑制剂，其在肿瘤治疗中的应用是近年非常热门的课题，其放射增敏作用近来国内外已进行大量研究，文献报道塞来昔布有较好的放射增敏作用[1]。作者现将目前塞来昔布的放射增敏作用的基础、可能的增敏机制、已研究明确有增敏作用的肿瘤、临床应用现状等研究现状归纳如下,供同行参考。
1塞来昔布放射增敏的基础
环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）是花生四烯酸转化成为前列腺素的限速酶之一，前列腺素促进肿瘤的形成、炎性反应、肿瘤血管的形成，阻遏细胞凋亡。近年来对COX-2的研究表明，在上皮组织癌(包括胃癌、结直肠癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、皮肤的鳞状上皮细胞癌等)中普遍存在COX-2过度表达。它参与了肿瘤细胞的转化、生长、凋亡过程，同时也参与细胞的运动、转移、肿瘤新生血管的形成。 COX-2的高表达，必将导致前列腺素E2（PGE2）生成的增多，而PGE2具有放射保护作用。放射治疗是COX-2表达的刺激因素，放疗在杀灭肿瘤细胞的同时诱导肿瘤细胞高表达COX-2。塞来昔布(Celecoxib)是由美国辉瑞公司生产的一种高效低毒的高选择性的COX-2抑制剂，其主要成份是4-[5-（4-甲苯基）-3-（三氟甲基）-1氢-1-吡唑-1-基]苯磺酰胺，分子量：381.38。大量实验表明，塞来昔布可能通过抑制肿瘤细胞放射损伤的修复，改变肿瘤细胞周期分布，抑制肿瘤血管生成，诱导细胞凋亡等方式增强肿瘤细胞对放射的敏感性。因此，放疗联合塞来昔布可提高放疗敏感性。
