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钙信号早期干预对大鼠心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶信号途径及细胞凋亡的影响
通过建立肥大心肌细胞模型，研究钙通道阻滞剂对心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶II （calcium/calmodulin-dependent protein kinase II，CaMKII）的表达及钙离子浓度的变化对钙泵、ATP凋亡信号调节激酶（apoptosis signal-regulation kinase1 ASK1）、细胞活力及细胞凋亡率的影响，深入了解钙离子拮抗剂在心肌细胞肥大过程中的作用。通过早期应用钙离子拮抗剂，可以明显改善CaMKII信号系统的活性，保持心肌细胞内钙稳态，抑制心肌细胞的凋亡。
关键词： 肥大心肌细胞 钙调素依赖性蛋白激酶II L-型钙通道阻滞剂 钙浓度 细胞凋亡 -
运动训练对2型糖尿病大鼠心肌Ca2+ -CaMKII 信号调节的能量代谢转换的影响
目的 探讨运动训练对糖尿病大鼠心肌细胞Ca2+ -CaMKII信号调节、葡萄糖摄取量及能量代谢转换的影响.方法 采用健康雄性SD大鼠进行跑台运动训练,正常组对照8只及糖尿病组28只,糖尿病组再分为糖尿病对照组8只、罗格列酮干预组10只及运动训练干预组10只.采用Fura-2/AM测定心肌细胞[Ca2+]i,采用同位素液闪计数法测定CaMKII活性、PDH活性及葡萄糖氧化量.采用同位素示踪技术测定葡萄糖摄取量.采用3H标记的棕榈酸测定脂肪酸氧化速率.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组[Ca2+]i、CaMKII活性、PDHa、葡萄糖摄入量、葡萄糖代谢率及脂肪酸代谢率均有明显差异(P<0.01).与糖尿病对照组比较,罗格列酮组[Ca2+]i、CaMKII活性、PDHa无明显差异(P>0.05),葡萄糖摄入量明显增加(P<0.05);葡萄糖氧化率增高(P<0.05),脂肪酸氧化率降低不明显(P>0.05);运动训练组[Ca2+]i降低(P<0.01),CaMKII活性、PDHa、葡萄糖摄入量、葡萄糖代谢率均明显提高(P<0.01),脂肪酸代谢率明显降低(P<0.01).与罗格列酮组比较,运动训练组CaMKII活性、PDHa、葡萄糖代谢率明显增强(P<0.05),[Ca2+]i及脂肪酸代谢率明显降低(P<0.01);葡萄糖摄入量无明显差异(P>0.05).结论 运动训练可以明显改善Ca2+ -CaMKII信号调节的糖尿病心肌细胞的能量代谢转换,在临床治疗方面较单纯增加葡萄糖摄取量更有意义.
关键词： 运动训练 钙调素依赖性蛋白激酶II 葡萄糖摄取量 能量代谢转换
