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宫颈癌及癌前病变筛查手段
近年来随着宫颈癌病因学研究的进展,以及科学技术的飞速发展,一些新技术不断应用到宫颈癌的筛查,现就宫颈癌筛查状况及进展作一综述.
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外阴疣状赘生物患者HPV的检测及其意义
外阴疣状赘生物在临床较为常见,其主要疾病是尖锐湿疣和假性湿疣.女性生殖道尖锐湿疣(condyloma acuminata,CA)是由人乳头状瘤病毒(human papilloma-virus,HPV)引起的一种性传播性疾病,其发病率正在逐年上升,已引起临床医师重视,一般不易漏诊.但外阴假性湿疣由于与尖锐湿疣在临床和病理上均很相似,常误诊为尖锐湿疣.不仅引起治疗不当,还可导致病人精神负担.为探讨两者的区别,作者对126例外阴疣状赘生物活检组织进行光镜回顾性观察,并应用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV,现报道如下.
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HPV16/18感染及其致癌基因与宫颈癌的关系
目的研究端粒酶活性、人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染及致癌基因与宫颈癌的相关性.方法对30例浸润型宫颈癌、58例宫颈内瘤形成(CINⅢ 20 例、CINⅡ20例、CINⅠ18例)及16例正常女性的宫颈新鲜组织,采用端粒酶重复序列扩增法(TRAP-PCR)检测端粒酶活性,用荧光定量多聚酶链式反应(FQ-PCR)检测HPV 16/18 DNA,用PCR方法对HPV 16/18 DNA阳性组织作HPV 16型致癌基因E6、E7检测.结果宫颈癌组中端粒酶阳性22例(73.33%)(HPV16/18+ 15例,7例有E6、E7表达),端粒酶阴性8例(HPV16/18+ 1例,无E6、E7表达).CINⅢ级中端粒酶阳性13 例(46.4%) (HPV16/18+ 6例,2例有E6、E7表达),端粒酶阴性15例(无HPV16/18+);CINⅡ级中端粒酶阳性6例(25%) (HPV16/18+ 2例,1例有E6、E7表达),端粒酶阴性18例(无HPV16/18+);CINⅠ级中端粒酶阳性2例(10.00%) (HPV16/18+ 2例,无E6、E7表达).而16例正常宫颈组织仅1例(6.25%)端粒酶活性表达,此例HPV也呈阳性而无E6、E7表达.宫颈癌和癌前病变(CINⅢ)组织端粒酶活性表达频率(P<0.01)和HPV 16/18 感染率(P<0.01)及其致癌基因表达(P<0.01)均显著高于良性损伤(CINⅠ和CINⅡ)和正常对照.结论端粒酶活性在宫颈癌发生中可能起到重要作用,在子宫颈损伤中端粒酶激活与HPV感染及其致癌基因的表达密切相关;对于探讨宫颈病变的进展和宫颈癌的发生具有重要意义.
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口腔鳞癌中HPV感染及其对p5 3改变影响的研究
目的：探讨高危型人乳头状瘤病毒(HPV)在口腔鳞癌中的感染情况及其对P53蛋白表达和p53突变的影响。方法：采用免疫组化和PCR-SSCP方法，分别检测40例口腔鳞癌中高危型HPVE6蛋白表达、P53蛋白表达和p53基因突变的情况。结果：9例HPVE6蛋白染色阳性，阳性率22．5％(9／40)，与正常粘膜对照组有显著差异(P=0．021)。HPV阳性组中P53蛋白表达率11．1％(1／9)，HPV阴性组中P53蛋白表达率48．4％(15／31)，两组存在显著性差异(P=0．044)；HPV阳性组中p53基因突变率11．1％(1／9)，HPV阴性组中p53突变率35．5％(11／31)，两者间未见明显差异(P=0．160)。结论：高危型HPV感染可能是致口腔鳞癌的危险因素之一，HPVE6蛋白结合并降解P53蛋白，使其失去抑癌功能，可能是导致口腔鳞癌发生的直接原因之一,也可能进一步诱发p53基因突变。
