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海马齿状回区 D1受体激活对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用
目的：观察海马齿状回（ DG）区D1受体激活对血管性痴呆（ VD）大鼠学习记忆能力的改善作用。方法32只雄性SD大鼠，随机分为假手术组、VD模型组1、VD模型组2、VD模型SKF38393激动剂组各8只，后三组制备VD模型，后两组采用脑部微量注射法于大鼠海马DG区分别注射生理盐水、D1受体激动剂SKF38393。应用Morris水迷宫实验进行大鼠学习记忆能力的行为学评估，HE染色法观察大鼠海马DG区病理组织形态学变化。结果 VD模型组1、假手术组逃避潜伏期分别为（75．73±4．41）、（50．13±4．48）s，两组比较，P＜0．05。 VD模型组1、假手术组穿越原站台区的次数分别为（2．67±0．67）、（7．67±0．88）次，两组比较，P＜0．05。 HE染色结果显示， VD模型组大鼠海马DG区神经元数量明显减少，可见坏死的神经元。 VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组逃避潜伏期分别为（78．23±7．38）、（57．46±4．81）s，两组比较，P＜0．05。 VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组穿越原平台区的次数分别为（2．67±0．50）、（5．33±0．51）次，两组比较，P＜0．05。结论海马DG区的D1受体激活可改善VD大鼠受损的学习记忆能力。
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血管性痴呆大鼠海马DG区几种氨基酸含量的变化
目的 本实验利用长期双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆(Vascular dementi,VD)大鼠模型,并观察大鼠海马齿状回(Dentate gyrus,DG)区细胞外液中几种氨基酸含量的变化,探讨血管性痴呆记忆认知障碍和海马DG区氨基酸类物质含量的关系.方法 将成年Wistar大鼠(250～300 g)随机分成对照组(n=6)、假手术组(n=6)和模型组(VD组)(n=6).对照组不做手术,假手术组只剥离双侧颈总动脉但是不结扎,模型组剥离并永久性结扎双侧颈总动脉.术后30 d开始采用Morris水迷宫进行学习记忆的行为学观察;训练结束后利用脑内微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的7种氨基酸类物质(包括天门冬氨酸、谷氨酰胺、谷氨酸、甘氨酸、牛磺酸、丙氨酸和γ-氨基丁酸)的含量.结果 (1)VD组与假手术组、对照组比较,水迷宫实验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),假手术组和对照组之间无明显差异(P>0.05).(2)VD组海马DG区细胞外液中的谷氨酰胺、牛磺酸、丙氨酸和γ-氨基丁酸的含量均明显高于对照组和假手术组,(P均<0.05).其余3种氨基酸无明显变化(P均>0.05);假手术组的海马DG区7种氨基酸含量与对照组比较无明显差异(P>均0.05).结论 (1)采用双侧颈总动脉结扎术能有效制备VD模型;(2)VD可能与海马DG区谷氨酰胺、牛磺酸、丙氨酸和γ-氨基丁酸含量增加有关.
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红景天苷对低压低氧诱发大鼠脑损伤的保护作用
目的 观察红景天苷对低压低氧暴露大鼠脑损伤的保护作用,初步探讨红景天苷预防低压低氧脑损伤的可能机制.方法 利用低压低氧小动物模拟实验舱,模拟海拔6000 m急性暴露,制备低压低氧脑损伤大鼠模型.检测各组大鼠呼吸频率改变,利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马齿状回(DG)区细胞凋亡情况,利用Western blot法检测海马DG区Ras同源分子家族成员A(RhoA)的表达和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)、c-Jun氨基端激酶(p-JNK)的水平变化.结果 模拟海拔6000m急性暴露后,大鼠呼吸频率显著增加,低压低氧脑损伤引起大鼠海马DG区神经元发生凋亡,大鼠海马DG区组织中RhoA表达下降,ERK和JNK蛋白磷酸化水平下降;红景天苷干预可显著减少海马DG区神经元凋亡,并逆转RhoA蛋白表达和ERK和JNK蛋白的磷酸化水平.结论 急性低压低氧暴露引起海马DG区神经细胞凋亡,红景天苷对低压低氧暴露诱发神经细胞凋亡起到保护作用.
