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癫癎发病机制研究
癫癎是一种常见的神经系统疾病,发病率(2～5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾.因此,对癫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题.通过对动物模型和人类癫手术切除的海马标本研究,癫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫的反复性发作[1-2].
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颞叶癫痫发病机理的实验性研究进展
癫痫的产生是由于兴奋作用增强,抑制作用减弱或两者兼有之.苔藓状纤维发芽致局部兴奋性环路形成机制、突触抑制作用减弱机制包括GABA能抑制性神经元选择性缺失及"篮状细胞休眠学说"分别从兴奋、抑制两方面阐述了颞叶癫痫发病机理.近年研究表明苔藓状纤维发芽使颗粒细胞兴奋性增高的同时,突触后GABAA受体亦发生功能变化,易被MF末梢释放Zn2+阻断,导致GABA抑制作用减弱,由此提出苔藓状纤维发芽/Zn2+敏感性GABAA受体机制,成为学术界研究的热点.
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慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化
目的 在建立红藻氨酸(KA)慢性颞叶癫痫动物模型的基础上,观察其发展过程中海马结构形态学的变化,探讨该模型的病理机制和致痫机制.方法 应用立体定向技术,侧脑室内微量注射KA于SD大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,通过动态监测该模型的行为学进行分期,在不同时期取海马结构的标本,行HE染色、Timm's染色、TUNEL染色和NSE标记,观察模型发展各阶段海马结构形态学的改变.结果 该模型组织学改变为神经元的减少和胶质细胞的增生;细胞计数可见海马结构神经元死亡主要发生于急性期,以海马CA3、CA4区为显著,海马其他各区较轻,齿状回无明显神经元缺失;TUNEL染色显示海马结构的细胞死亡存在凋亡机制;Timm's染色显示从静止期开始出现MF发芽并进行性增加;NSE和BrdU双标发现齿状回区新生的神经元明显增加.结论 红藻氨酸所至慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化主要是海马CA3、CA4区的神经元丢失、胶质细胞的增生及凋亡细胞增多,齿状回区新生神经元的增加和苔藓状纤维的发芽.
