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人眼玻璃体内CXC配体16与2型糖尿病视网膜病变的关系
目的 探讨人眼玻璃体内CXC配体16(CXC ligand 16,CXCL16)与2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系.方法 选取2013年1月至2014年2月在安阳市眼科医院行玻璃体切割术的患者60例60眼为研究对象,根据疾病情况分为3组,对照组为无糖尿病的特发性黄斑前膜患者,NDR组为合并2型糖尿病但无DR的特发性黄斑前膜患者,DR组为2型糖尿病合并DR及玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离患者,每组各20例20眼.所有患者均于玻璃体切割术中收集中央及周边皮质玻璃体,经酶联免疫吸附检测试剂盒定量测定各组不同部位玻璃体内CXCL16的含量并进行对比.结果 对照组、NDR组、DR组患者中央玻璃体内CXCL16浓度分别为(2.50±0.23) μg·L-1、(4.17±0.26) μg·L-1和(4.22±0.35)μg·L-1,周边皮质玻璃体内的CXCL16浓度分别为(4.43±0.21)μg·L-1、(6.35±0.24) μg·L-1和(6.73±0.34) μg·L-1,3组中央与周边皮质玻璃体中的CXCL16浓度比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).NDR组、DR组中央及周边皮质玻璃体内CXCL16的浓度均高于对照组(均为P＜0.05),NDR组周边皮质玻璃体CXCL16浓度低于DR组(P＜0.05).结论 CXCL16可能与DR的发生有关,并有可能参与了DR的进展.
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γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16表达及细胞内脂质蓄积的影响
目的 观察重组大鼠细胞因子γ干扰素对鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16的表达及对细胞内脂质蓄积的影响.探讨重组大鼠γ干扰素对CXC配体16的改变与细胞内脂质蓄积是否有关.方法 原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用重组大鼠γ干扰素作用于平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链反应检测细胞内CXC配体16 mRNA的表达;用重组大鼠γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白先后作用于平滑肌细胞,高效液相色谱分析法检测细胞内胆固醇蓄积情况.结果 γ干扰素可诱导鼠源性平滑肌细胞内源性CXC配体16 mRNA的表达增加;与仅有氧化型低密度脂蛋白孵育组相比,经γ干扰素和氧化型低密度脂蛋白共同孵育组的细胞内胆固醇酯与总胆固醇的比值显著增高.结论 γ干扰素可能通过上调鼠源性平滑肌细胞内CXC配体16的表达,从而进一步促进细胞内脂质蓄积.
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趋化因子CXC配体16的生物学效应研究进展
能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名.该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达.作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合.可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化.作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用.
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CXCL16基因rs2277680位点多态性与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系
目的 探讨汉族人群血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)基因rs2277680位点多态性与动脉粥样硬化性急性脑梗死的关系. 方法 选择台州医院神经内科自2013年9月至2015年3月收治的420例动脉粥样硬化性急性脑梗死患者(脑梗死组)和同期268例健康体检者(对照组)为研究对象,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析CXCL16基因rs2277680位点多态性并比较组间差异. 结果 rs2277680位点的AA+GA基因型频率和A等位基因频率在脑梗死组和对照组间(87.9％vs 82.1％;69.5％vs 63.1％)差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析示AA+GA基因型是动脉粥样硬化性急性脑梗死的独立危险因素(OR=2.050,P=.043,95％CI:1.021～4.113). 结论 CXCL16基因rs2277680位点AA+GA基因型与动脉粥样硬化性急性脑梗死的发病密切相关;A等位基因是动脉粥样硬化性急性脑梗死的遗传易感基因.
