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阻断CD28/B7和CD134/CD134L共刺激通路对心脏移植排斥反应的影响
CD134-CD134L(也叫OX40-OX40L)通路是活化T细胞进一步增殖、分化为效应细胞和记忆细胞所必需的共刺激信号,是T细胞介导的免疫应答的关键共刺激信号[1].CD134的表达不依赖CD28-B7信号,但是CD28-B7信号可以促进CD134的表达.同时CD28-B7信号和CD134-CD134L信号在时空表达上具有序贯性,分别作用于T细胞活化、增殖、分化的早期和晚期阶段[2,3].我们本文利用排斥反应强烈的不同种系间的心脏移植模型,观察单独和同时阻断CD28-B7和CD134-CD134L信号通路对抗排斥反应的效果.
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变应性鼻炎患者协同刺激分子CD28/B7及CD40/CD40L的研究
目的:探讨变应性鼻炎患者外周血T、B淋巴细胞表面协同刺激分子CD28/B7及CD40/CD40L的表达及与血清总IgE(TIgE)、患者鼻部症状和嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的关系,以及特异性免疫治疗的作用.方法:选择30例对尘螨过敏的变应性鼻炎患者为实验组,30例健康人为对照组.采用流式细胞仪方法检测实验组和对照组以及实验组22例患者特异性免疫治疗前后T、B淋巴细胞表面CD28/B7-1、CD28/B7-2及CD40/CD40L的表达.用UniCAP系统检测血清变应原特异性IgE、TIgE和ECP的含量.结果:与对照组相比,实验组T淋巴细胞表面CD28及CD40L的表达水平增高,B淋巴细胞表面的B7-2及CD40表达也增高.T淋巴细胞CD40L表达水平与血清TIgE水平呈正相关,B7-2表达水平与ECP呈正相关,CD28、B7-1及CD40的表达水平与TIgE、鼻部症状评分和ECP均无相关性.特异性免疫治疗6个月后,实验组T、B淋巴细胞表达的CD28/B7-2及CD40/CD40L水平均有所下调.结论:协同刺激分子CD28/B7-2及CD40/CD40L表达水平的上调在变应性鼻炎的发病中可能起到重要作用,特异性免疫治疗能下调变应性鼻炎患者T、B淋巴细胞表面CD28/B7-2及CD40/CD40L的表达水平,并可能由此间接下调血清TIgE水平,起到相应治疗作用.
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协同刺激分子CD28/B7及CD40/CD40L在哮喘特异性免疫治疗中的作用
目的 探讨协同刺激分子CD28/B7-1、CD28/B7-2及CD40/CD40L在哮喘发病中的作用及在特异性免疫治疗前后表达水平的变化.方法 选择30例哮喘患者为实验组,30例健康人群为对照组.采用流式细胞仪方法比较两组间T、B淋巴细胞表面CD28/B7-1、B7-2及CD40/CD40L的表达及与血清总IgE水平的相关性,以及哮喘患者特异性免疫治疗前后T、B淋巴细胞表面CD28/B7-1、B7-2及CD40/CD40L的表达水平.结果 与健康人群相比,哮喘患者CD28、CD40L、B7-2及CD40表达水平均增高.血清总IgE水平与T淋巴细胞表达CD40L水平呈正相关.特异性免疫治疗6个月后,哮喘患者T、B淋巴细胞表达的CD28/B7-2及CD40/CD40L水平均有所下调,但均未达正常水平.结论 协同刺激分子CD28/B7-2及CD40/CD40L表达水平的上调在哮喘发病中可能起重要作用,特异性免疫治疗能下调哮喘患者CD28/B7-2及CD40/CD40L的表达水平,并可能由此间接下调血清总IgE水平,起到相应的治疗作用.
关键词： 哮喘 协同刺激分子 CD28/B7 CD40/CD40L 特异性免疫治疗
