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口腔黏膜下纤维性变研究进展
口腔黏膜下纤维性变(Oral submucous fibrosis,OSF)是一种以炎症和渐进性黏膜纤维性变导致进行性张口困难为特征的口腔慢性疾病,是口腔和口咽部的一种癌前状态.50年代初期印度首先发现此病,东南亚许多国家和地区包括我国湖南湘潭和台湾亦有发病,与嚼槟榔有关.但半个世纪以来,该病在流行病学上有了变化,而其发病机理、治疗手段仍不很明确.现就该病流行病学、病因、发病机理、检测指标、治疗手段和研究测定方法等方面近年来的研究作一综述.
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肝细胞生长因子和肾脏纤维化的研究进展
肾脏纤微化是多种原因导致肾脏损伤和病变的共同结局,其病理组织学主要表现为肾脏正常细胞的丧失和ECM的积聚以及纤维结缔组织的增生.HGF介导细胞与细胞之间及细胞与ECM之间的相互作用,并刺激或活化与ECM降解有关的蛋白酶解网络,抑制CTGF及TGF-β表达,抑制肌成纤维细胞的增殖活化,抑制细胞凋亡、促细胞增殖、加速基质重塑,从而抑制肾脏纤维化.
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TGF-β/Smad信号通路及其在肾纤维化中的作用
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是介导肾小球硬化和肾间质纤维化关键的细胞因子,其作用包括趋化和活化炎性细胞,介导肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化,以及刺激细胞外基质蛋白的合成及降低基质金属蛋白酶的活性和/或增加蛋白酶抑制剂的合成来促进细胞外基质的沉积.Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导.Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子,其过度表达可能改变R-Smads和Ⅰ-Smads对TGF-β诱导纤维化的应答或阻断的病理生理平衡.深人研究Smads介导的TGF-β胞内信号转导,将有助于对肾脏纤维化发病机制的理解,为探索新的治疗途径、开发临床新药提供理论依据.
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P38MAPK信号通路与肾脏纤维化
有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是所有真核生物细胞将信号从感受器传递到细胞的主要信号转导通路.P38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶.通过许多不同的刺激(分裂素、分化因子、应激信号)而激活磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,调节许多病变过程的重要基因表达,参与细胞外基质的合成,介导细胞生长、发育、增殖、分化、老化及死亡全过程.近年研究发现,P38MAPK在肾脏纤维化过程中起一定作用.
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特发性肺含铁血黄素沉着症的影像学表现及临床分析
特发性肺含铁血黄素沉着症是由免疫反应引起的肺泡毛细血管出血性疾病,多次反复或大量出血导致含铁血黄素在肺部沉着,继而引起异物反应,部分病人晚期发展为肺间质纤维性变.
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左胫骨下段骨纤维异常增殖症X线表现1例
骨纤维异常增殖症(Fibrous dysplasia)系Weil氏1922年首先发现的,亦称为骨纤维结构不良、内纤维性变、骨纤维瘤等.[1]骨纤维异常增殖症又称为骨纤维结构不良,属先天性骨内组织异常增殖的病变.
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口腔黏膜下纤维性变治疗进展
口腔黏膜下纤维性变是一种慢性疾病,严重者还会引发患者出现癌变的可能,在口腔黏膜下会堆积胶原,黏膜的弹性降低,患者出现吞咽及伸舌困难等情况.口腔黏膜的治疗方法较多,但是治疗效果均不显著,导致病变区的纤维化程度没有得到根本上的改变.本文从药物治疗、手术治疗及高压氧治疗角度对口腔黏膜下纤维性变治疗方法进行研究.