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N-乙酰氨基葡萄糖转移酶调节O-GlcNAc修饰在牙髓干细胞成骨分化中的作用
糖尿病能抑制成骨细胞分化,是牙周炎引起牙槽骨吸收的常见因素.本研究发现高糖状态下N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(N-acetyl glucosamine transferase,OGT)表达增加,对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)进行O-GlcNAc修饰.所以我们提出在糖尿病发病过程中,OGT可通过催化DPSCs的O-GlcNAc修饰,影响成骨分化的靶基因Runx2表达,调节了DPSCs成骨发生的假说.为糖尿病引起牙槽骨缺失的靶向治疗提供了重要的临床意义.
关键词： N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 牙髓干细胞 糖尿病 成骨分化 -
肝外胆管癌组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活力的测定
目的研究肝外胆管癌组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活力及其意义.方法通过反相高效液相层析(HPLC)系统,测定15例肝外胆管癌以及15例良性胆道疾病组织中N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ(GnT-Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)的活力.结果肝外胆管癌组织中GnT-Ⅲ、Ⅴ活力升高,其中GnT-Ⅲ活力较良性组织增高约3.3倍;GnT-Ⅴ活力增高约13.5倍,尤以伴淋巴结转移的肝外胆管癌为甚(P<0.05).GnT-Ⅳ活力变化不大.结论 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅲ、Ⅴ活力升高可作为肝外胆管癌存在或转移的标志物,有助于肝外胆管癌的诊断及预后判断.
关键词： 胆管肿瘤 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 -
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶干扰慢病毒载体系统的建立及应用
目的 构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(GnT)Ⅲ、Ⅳa和Ⅴ的RNA干扰(RNAi)慢病毒系统,并检测干扰慢病毒在体外小鼠肝癌细胞中对不同GnT表达的抑制作用.方法 针对三种基因序列设计合成特异的shRNA序列,并构建干扰慢病毒表达载体,利用病毒包装细胞293T包装生产病毒,感染靶细胞Hca-F后,应用RT-PCR和免疫印迹检测干扰慢病毒对三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶表达的抑制.结果 经测序证实三种干扰慢病毒表达载体构建成功,并获得高滴度的感染慢病毒.干扰慢病毒感染靶细胞后能够有效下调三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的表达.结论 干扰慢病毒可有效地抑制三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶GnT-Ⅲ、GnT-Ⅳa和GnT-Ⅴ的表达.
关键词： N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 慢病毒载体 RNA干扰 -
O-糖基化在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用初探
目的：：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学 SP法检测 O位 N-乙酰葡萄糖胺( O-linked N-acetylglucosamine, O-Glc-NAc)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶( O-GlcNAc transferase,OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶( O-GlcNAcase,OGA)的表达,用免疫荧光、Western blotting检测在糖基化增强剂( transglycosylation,TG)和糖基化抑制剂( deoxynorleucine,DON)作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异(P<0.05),并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。 OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。 TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。
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糖基化与N-乙酰氨基葡萄糖转移酶家族
随着对基因组学和蛋白质组学研究的深入,人们已经逐渐认识到糖类是重要的生物信息分子,并且是基因信息的延续.糖生物学已经继基因组学和蛋白质组学之后发展成为一专门的学科--糖组学(Glycomics),涉及糖类结构与功能方面的研究."DNA→RNA→蛋白质"是传统的基因信息传递的中心法则,但是生物体内的信息流并不止于蛋白质,作为蛋白质的酶还可以催化合成许多各种类型的、具有生物活性的分子,糖类就是其中重要的一类.
关键词： 糖基化 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶 GnT
