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红藻酸癫痫大鼠不同脑区的5-HT含量变化
目的 观察红藻酸癫痫大鼠不同脑区的5-HT含量变化.方法 将Wister大鼠随机分为对照组和癫痫模型组(用红藻酸致痫),分别采用高效液相色谱分析的方法测定两组大鼠额叶皮层、杏仁核和海马中神经递质5-HT的含量.结果 癫痫模型组大鼠上述脑区的5-HT的含量均明显低于正常对照组(P<0.01).结论 神经递质5-HT参与了癫痫的发作.
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大鼠红藻酸癫痫模型脑干听觉诱发电位变化
目的 观察癫痫大鼠脑干听觉诱发电位的变化.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫模型组(用红藻酸致痫),分别测定两组大鼠的脑干听觉诱发电位.结果 癫痫大鼠脑干听觉诱发电位Ⅱ-Ⅴ波波幅与正常对照组比较有不同程度的升高,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波潜伏期及Ⅲ-Ⅴ峰间期与正常组对照比较有不同程度的延长.结论 癫痫可能伴有脑干传导功能的障碍,脑干内与听觉中枢有关的神经元兴奋性有不同程度的升高,这种现象可能与兴奋性氨基酸有关.
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海人酸损伤后海马神经干细胞的异常分布及骨形成蛋白4的表达
目的 探讨海人酸(kainieacid,KA)侧脑室注射致大鼠海马损伤后,大鼠海马的异位神经干细胞分布特点及骨形成蛋白4(bone morphogenetic proteins-4,BMP4)的表达.方法 侧脑室注射KA 3 d-2周后,免疫组化检测海马神经元的丢失情况(NeuN染色)和海马街状回Nestin阳性细胞的分布情况,原位杂交检测同期BMP4-mRNA阳性细胞的分布.结果 KA注射后1周,注射侧海马CA3、CA4区神经元丢失明显且在整个实验观察阶段均存在.KA注射2周后,在海马齿回门区出现大量异常分布的Nestin阳性细胞,这些细胞成团分布,同期可观察到BMP4-mRNA阳性细胞存该部位有较多分布.KA注射4周后.海马齿回门区Nestin阳性细胞数量增多,突起延长且突起数增多.结论 KA侧脑室注射致大鼠海马损伤后,海马齿状刚颗粒细胞异常增殖和迁移,主要分布在海马齿回门区,可能与BMP4在该区的过表达有关.
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伽玛刀对红藻酸致痫大鼠学习记忆能力的影响
目的:通过对红藻酸致痫大鼠动物模型的伽玛刀照射,探讨伽玛刀抗痫效果以及对大鼠学习记忆能力的影响.方法:癫痫模型大鼠成功后第6日进行伽玛刀照射.伽玛刀照射后应用临床观察和EEG证实行为学和发作的改变;Morris水迷宫定位航行试验和空间搜索试验测定并对比A,B,C,D各组动物学习记忆能力的变化.观察7,14,21,35,49,63 d 6个时间点.结果:C组大鼠在伽玛刀照射后21～49 d发作次数减少(P＜0.05);D组在伽玛刀照射后21～35 d发作次数减少(P＜0.05).寻找平台潜伏期的时间B,C,D各组成绩均较A组差,但组间相比较无统计学差异(P＞0.05).空间搜索试验中B,C,D各组大鼠对平台位置的记忆能力均较A组差(P＜0.05),以B,D两组显著.结论:在红藻酸致痫大鼠模型中,40 Gy和80 Gy伽玛刀照射均可以控制癫痫发作.各组大鼠在水迷宫中记忆能力下降,下降程度与发作频率以及高剂量照射有关.
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KA点燃癫痫模型机制的实验研究
目的:通过实验方法测定KA点燃癫痫大鼠的不同脑区的谷氨酸(glutamic acid ,Glu)含量变化.方法:用红藻酸(Kainic acid,KA)建立大鼠癫痫模型与正常对照组比较,分别采用高效液相色谱分析的方法测定两组大鼠额叶皮层、杏仁核和海马中神经递质Glu的含量.结果:显示癫痫模型组大鼠上述脑区的Glu的含量均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论:KA癫痫大鼠模型的建立与神经递质Glu密切相关,可能与Glu的促离子型受体的激动有关.
