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生物制剂治疗克罗恩病再认识
克罗恩病（CD）是一个反复发作的累及全消化道黏膜的透壁性慢性炎症，大约有50%的患者在初次诊断后的20年里会出现肠道并发症，只有10%的病人可以有长期临床缓解［1］。在过去的10年中，抗 TNF -α药物奇迹般地改变了 CD 的治疗效果，尤其是早期（新近诊断的 CD 病人，没有先前应用激素或免疫抑制剂的病史）应用在改善临床症状，无激素临床缓解，黏膜愈合，减少疾病并发症，降低住院和外科手术方面有令人瞩目的效果［2，3］，并可长期获益［4］。目前有越来越多的病人在使用这些药物治疗，由此带来的经济和安全性问题以及伴随的副作用引起了显著关注。
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TNF-α对脂肪变性肝细胞SREBP-1c的表达及甘油三酯含量的影响
目的 探讨TNF-α对油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白1c(sterol-regulatory elementbinding protein-1c,SREBP-1c)mRNA的表达及甘油三酯(triglyceride,TG)含量的影响.方法 以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在对照组及模型组中加入TNF-α与抗TNF-α抗体分组进行培养,采用RT-PCR法检测SREBP-1c及脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)mRNA的表达;采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,并检测细胞内TG含量.结果 TNF-α作用组SREBP-1c mRNA的表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.01);而使用抗TNF-α抗体作用后表达下调.实验显示,TNF-α作用组较对照组脂变细胞数量增多,细胞内TG含量显著增加(P＜0.01),而使用抗TNF-α抗体作用后TNF-α作用组脂变细胞数量减少,细胞内TG含量显著下降(P＜0.01).结论 TNF-α上调L02肝细胞SREBP-1c mRNA的表达促进细胞内TG的合成,可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成.
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以TNF-α为靶点治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见的呼吸系统急危重症,其发病机制复杂,病死率高.肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是ALI发生、发展过程中非常重要的细胞因子.本文就TNF-α在ALI中的作用和以抗TNF-α为靶点治疗ALI的相关研究进行综述.
