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血清长链非编码RNA-XIST和HIF1A-AS1检测对非小细胞肺癌筛查的意义分析
目的 本研究旨在探讨NSCLC中lncRNA-XIST和HIF1A-AS1表达的临床意义,并对其是否能够作为NSCLC肿瘤标志物进行评价.方法 采用定量PCR方法检测NSCLC患者组织和血清样本中XIST和HIF1A-AS表达情况,采用线性回归分析探讨XIST和HIF1A-AS表达与肿瘤组织和血清的关系.结果 lncRNA表达谱和层序聚类分析表明,超过30种lncRNAs在NSCLC肿瘤组织中表达异常.与癌旁组织组相比,NSCLC样本组的XIST(P＜0.05)和HIF1A-AS(P＜0.05)表达显著上调,此外NSCLC患者术后血清XIST和HIF1A-AS含量显著低于术前.ROC曲线分析结果提示两组存在较大差异,XIST的AUC值为0.834(95％ CI:0.726～0.935;P＜0.001),HIF1A-AS1的AUC值为0.876(95％ CI:0.793～0.965;P＜0.001),联合二者的AUC值则为0.931(95％CI:0.869～0.990;P＜0.001),与上述单项相比差异显著.结论 本研究结果证实血清XIST和HIF1A-AS联合检测能作为NSCLC患者疾病诊断的辅助指标.
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长链非编码RNA HIF1A-AS1对缺氧诱导的胰腺癌PANC1细胞自噬的调节作用
目的 观察长链非编码RNA HIF1A-AS1对缺氧诱导的胰腺癌PANC1细胞自噬的调节作用.方法 应用三气培养箱及缺氧混合气体(94%N2、5% CO2、1% O2)缺氧培养胰腺癌PANC1细胞3、6、12、24、36、48 h,实时荧光定量PCR法检测HIF1A-AS1的表达.通过携带HIF1A-AS1过表达的重组腺病毒感染PANC1细胞和通过脂质体将靶向HIF1A-AS1的siRNA转染PANC1细胞分别获得过表达、低表达HIF1A-AS1的PANC1细胞株,以常规培养的PANC1细胞作为对照.对照组、过表达组、低表达组细胞分别缺氧培养24 h,采用实时荧光定量PCR法检测各组PANC1细胞HIF1A-AS1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果 缺氧培养的PANC1细胞HIF1A-AS1的表达随缺氧时间的延长而增加,36 h时达峰值,从6 h开始均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).以对照组表达量为1,过表达组、低表达组细胞HIF1A-AS1的表达量分别为4.49±0.53、0.49±0.07,过表达组高于对照组,低表达组低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).对照组、过表达组、低表达组PANC1细胞经缺氧培养24 h后的细胞凋亡率分别为(8.27±1.28)%、(6.56±1.49)%、(19.9±2.34)%,过表达组低于对照组,低表达组高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01);Beclin 1表达量分别为1.05±0.11、1.29±0.19、0.38±0.18,过表达组高于对照组,低表达组低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 HIF1A-AS1可能通过促进缺氧诱导胰腺癌PANC1细胞的自噬,参与胰腺癌的发病过程.
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长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控作用
目的 研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制.方法 构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达.采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备缺氧/复氧损伤模型,用MTT法检测心肌细胞生长活力,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶的水平,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达变化.结果 HIF1A-AS1在缺血再灌注大鼠心肌组织和缺氧/复氧损伤心肌细胞中表达上调.抑制HIF1A-AS1表达可保护心肌细胞,逆转缺氧/复氧刺激导致的心肌细胞生长活力降低、乳酸脱氢酶分泌水平增高、自噬标志蛋白Beclin-1表达增高现象.结论 抑制长链非编码RNA HIF1A-AS1,可能通过抑制心肌细胞的过度自噬抵抗缺血再灌注诱导的心肌损伤.
