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氯沙坦调节两肾一夹型高血压大鼠血管重塑及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系
为探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂氯沙坦调节高血压血管重塑与细胞外信号调节激酶的关系,本文采用两肾一夹型高血压大鼠为动物模型,术后第2、4、6周测血压,6周后处死大鼠称心脏重量,取胸主动脉和肠系膜动脉作形态学观察和计算机图像分析,免疫印迹方法检测主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶及总细胞外信号调节激酶的表达.结果发现,与假手术对照组相比,模型组大鼠血压和心脏与体重之比分别增加50%和48%(P均<0.01),主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显减少(分别为7.10±0.59比9.24±1.17,6.00±0.89比8.96±1.23),中膜厚度明显增加(分别为119.47±10.77 μm比91.55±14.45 μm,49.60±1.04 μm比37.01±4.85 μm ,P均<0.05),主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达显著增强;氯沙坦治疗后,血压、心脏与体重之比分别下降到132±9 mmHg、0.32±0.03(P均<0.05),主动脉和肠系膜动脉的内径与中膜厚度之比明显增加,中膜厚度明显减小,并下调主动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶的表达.提示氯沙坦可明显改善两肾一夹型高血压大鼠的血管重塑,这种调节可能是通过细胞外信号调节激酶信号途经发挥作用的.
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大鼠实验性脑挫伤后不同时间脑apo E的表达
目的 观察大鼠实验性脑挫伤后脑内apo E蛋白变化的时空性规律.方法 采用自由落体撞击法致大鼠脑挫伤模型,观察伤后不同时间(0.5h、2h、6h、12h、24h、3d、7d、14d)apo E蛋白的变化,并用计算机图像分析技术作定量统计分析.结果 伤后0.5h组脑皮质神经元apo E出现阳性表达,3d达到高峰,随后下降;伤后0.5h组在海马出现apo E强阳性反应,CA1区在伤后3d达到高峰,而CA2～CA4区在24h达到高峰,随后逐渐下降,伤后海马apo E表达以CA1区强.结论 挫伤后apo E时空性变化规律可作为脑损伤时间推断、早期诊断及生前伤和死后伤鉴别的一个新的参考指标.
关键词： 法医病理学 脑挫伤 载脂蛋白E(apo E) 损伤时间 计算机图像分析技术
