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过氧化氢干预下Rab30在PC12细胞中的表达及促凋亡通路
目的 探讨经过氧化氢(H2O2)损伤干预下Rab30在PC12细胞中的表达及可能的促凋亡通路.方法 将体外常规培养的PC12细胞分为正常组和H2O2组.采用MTT检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western-blot检测Rab30、JNK3、GM130、Caspase-3的蛋白表达情况.结果 H2O2损伤干预可导致PC12细胞的存活率显著降低(P＜0.05),早期凋亡率和总凋亡率均显著增高(均P＜0.05);JNK3、Caspase-3蛋白表达水平在PC12细胞中显著增加(P＜0.05),而Rab30、GM130蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 H2O2在PC12细胞中的促凋亡通路可能是H2O2激活JNK3的表达而靶向下调Rab30,致使高尔基体结构破碎,并激活Caspase-3的活性,从而诱导PC12细胞的凋亡.
