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S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路调控小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢
目的 探讨S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路对小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢的调控.方法 不同浓度的外源性S100A11(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞孵育48 h,检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)、ADAMTS-5以及Ⅱ型、X型胶原蛋白表达,以筛选作用显著的S100A11浓度.加入不同浓度Anti-P38(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞预孵育12h后,再加入作用强的外源性S100A11孵育(10μg/ml)48 h,检测MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅱ型、X型胶原蛋白表达.结果 小鼠软骨细胞MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而增加,且明显高于对照组;而Ⅱ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而减少,且明显低于对照组.加入Anti-P38预处理后,MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达均明显低于S100A11单独处理组,而Ⅱ型胶原蛋白表达明显高于S100A11单独处理组.结论 外源性S100A11通过与RAGE结合,并经P38MARK信号转导通路诱导软骨细胞肥大和细胞外基质的降解,其机制可能与通过P38MAPK信号转导通路诱导MMP-13、ADAMTS-5以及X型胶原蛋白表达,并降低Ⅱ型胶原蛋白表达.
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骨关节炎软骨内骨化病理研究进展
目的 综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展.方法 查阅有关OA软骨内骨化、骨～软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结.结果 软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征.关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程.结论 关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节.
