首页 > 文献资料
-
腺苷酸活化蛋白激酶经claudin-4调控颌下腺分泌的机制研究
目的:紧密连接是调控颌下腺分泌的重要途径,但其机制尚不清楚。本研究探讨腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)经紧密连接分子claudin-4调控颌下腺分泌的作用机制。方法:选用AMPK激动剂AICAR刺激SMG-C6细胞,检测跨上皮电阻( TER)的改变,Western blot检测相关信号分子表达的改变,免疫共沉淀检测claudin-4分子的磷酸化,免疫荧光观察claudin-4分子的分布。结果:用AICAR刺激SMG-C6细胞显著降低TER值,提示AMPK激活增加了SMG-C6细胞旁细胞通透性。 AICAR特异性诱导claudin-4分子从细胞膜向细胞浆转位。 AICAR刺激显著增强了SMG-C6细胞ERK磷酸化,使用ERK1/2抑制剂U0126和ERK1/2 siRNA后抑制了AICAR对TER的影响。免疫共沉淀结果显示AICAR激活claudin-4丝氨酸199位点的磷酸化并且增加了claudin-4和occludin之间的相互作用。结论:AMPK激活后通过调节claudin-4分子的磷酸化及分布增加了SMG-C6细胞紧密连接的通透性,促进颌下腺的分泌,该作用可能通过ERK信号通路。
-
血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展
血管内皮钙粘蛋白作为血管内皮细胞间的主要连接蛋白,介导内皮细胞连接的稳定并进行相关信号传递,参与调控血管重塑及维持血管完整性。内皮细胞间的相互连接主要有两种方式:黏附连接和紧密连接。这种连接结构由同种抗原的跨膜黏附蛋白构成,以此再与细胞内的特异性分子相结合,调节细胞肌动蛋白骨架,形成稳定的内皮细胞连接结构[1];且在不同的血管内环境下,内皮细胞的连接功能表现也不一样。本文对血管内皮细胞钙粘连蛋白( VE-cadher-in)相关信号及其调控进行综述,同时探讨该信号通路与脑血管疾病、特别是颅内动脉瘤形成的相关性。