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PPAR-γ2基因-C34G、NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌感染的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系
目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ2 (PPAR-γ2)基因-C34G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的交互作用和食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系.方法 选择我院2010年5月～2015年3月收治的ESCCBroder Ⅰ级、BroderⅡ级和BroderⅢ级患者各200例,以200例健康体检者作为对照组,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR-RFLP检测PPAR-γ2基因-C34G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因-C242T多态性.采用14C-UBT检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数(DPM)以判断H.Pylori感染情况.采用非条件Logistic回归对-C34G、-C242T多态性与H.Pylori感染的交互作用进行分析.结果-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患ESCC的风险均显著增加,-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型者患ESCC的风险也显著增加.基因突变的协同分析发现-C34G(GG)和-C242T(TT)基因型在ESCC发生、发展存在正向的交互作用,另外在-C34G (CG)和-C242T(TT)之间、-C34G(CG)和-C242T(CT)之间及-C34G(GG)和-C242T (CT)之间均存在正向交互作用(γ均大于1).H.Pylori感染者患ESCC的风险性均明显增高.H.Plylori感染与-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型与均有正向交互作用(γ均大于1).结论 携带-C34G(CG)、-C34G(GG)、-C242T(CT)和-C242T(TT)基因型的个体属ESCC高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了ESCC的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防LSCC的目的.
