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RunX3基因调节TGF-β1介导的树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用
目的:观察Runt相关转录因子3(RunX3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及树突状细胞表面标志物CD83,在溃疡性结肠炎患者及正常对照组肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因RunX3调节TGF-β1对树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用.方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法综合诊断为溃疡性结肠炎患者40例(UC组)及正常志愿者40例(对照组)结肠镜下乙状结肠肠黏膜活检标本,用Real-time PCR方法检测RunX3 mRNA、TGF-β1 mRNA和成熟树突状细胞常用的表面标志物CD83 mR-NA.结果:(1)与对照组肠道黏膜组织相比,UC组RunX3 mRNA、TGF-β1mRNA的表达下调并有统计学差异(P＜0.05),而CD83 mRNA的表达上调且有统计学差异(P＜0.05);(2)UC组肠黏膜组织中RunX3 mRNA与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关(r=0.629,P＜0.05),RunX3 mRNA与CD83 mR-NA的表达呈负相关(r=-0.456,P＜0.05),TGF-β1mRNA与CD83 mRNA的表达呈负相关(r=-0.364,P＜0.05).结论:RunX3 mRNA、TGF-β1mRNA及树突状细胞与溃疡性结肠炎密切相关,RunX3基因可能通过调节TGF-β1介导树突状细胞影响溃疡性结肠炎的发生和发展.
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RUNX3、TGF-β、DC免疫学研究进展
近年来Runt相关转录因子3(runt-related transcription factor 3,Runx3)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及树突状细胞(dendritic cells,DC)在免疫学方面为研究热点,更有研究表明其3者之间有一定的相关性,本文就这3者新的免疫学研究成果作一综述.1 树突状细胞的免疫效应1.1 激活T细胞未成熟DC可由炎症刺激被诱导活化成熟,将抗原呈递给naive T细胞并启动T细胞,控制T和B细胞向特定器官迁移[1],从而促进CD4或CD8介导的免疫反应.近的研究表明DC在活化适应性免疫系统方面起一定的作用,DC细胞可以通过诱导调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)生成来实现致耐受性.在相对稳态的条件下,外周DC表现为未成熟表型[2],缺少高水平表达的共刺激分子和CCR7,从而导致其抗原呈递,导致克隆T细胞无效能或Treg产生.Treg具有预防、减弱或终止各种炎性反应的功能,在维持肠道免疫耐受及稳态中起着重要作用.
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敲低Runt相关转录因子3(RUNX3)抑制低氧诱导的内皮细胞间质转分化
目的 探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制.方法 低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关基因CD31、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1 (FSP-1)以及RUNX3的mRNA表达,应用Western blot法检测CD31、α-SMA、RUNX3、转化生长因子β2 (TGF-β2)、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测CD31、α-SMA的表达和定位.结果 低氧能够诱导HCMEC发生EndoMT;低氧时TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白均上调;而RUNX3敲减后TGF-β2以及Notch-1蛋白水平增高,然而Smad2/3、p-Smad2/3以及Hes1、Hey1蛋白水平均不同程度下调.结论 RUNX3敲减可减轻低氧诱导的EndoMT,可能是通过部分抑制TGF-β及Notch信号通路.
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含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7B/ThPOK)及其相关因子在T细胞分化及功能中的作用
含锌指和BTB结构域7B(ZBTB7 B/ThPOK)是CD4谱系分化中的关键转录因子,并抑制CD8谱系生成.ThPOK蛋白表达促进CD4谱系分化,维持CD4谱系稳定性,并抑制CD8谱系分化.首先在胸腺内,ThPOK基因表达受T细胞受体(TCR)信号、基因增强子、基因沉默子等调节,且ThPOK表达受GATA结合蛋白3(GATA3)、Runt相关转录因子3(Runx3)、白血病/淋巴瘤相关因子(LRF)、胸腺细胞选择相关性高迁移率族盒基因(TOX)、Myc关联的锌指蛋白相关因子(MAZR)、E1A结合蛋白p300(P300)等转录因子影响,进而影响CD4、CD8谱系分化.而在外周T细胞中,ThPOK影响CD4+T细胞亚群、CD8+T细胞分化及功能.在此基础上,正逐步展开针对外周疾病中ThPOK作用的研究.
