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Notch信号通路在DC介导的细粒棘球蚴重组抗原Eg.ferritin免疫过程中的作用研究
目的 初步探索Notch信号对树突状细胞(dendritic cell,DC)介导的抗寄生虫感染免疫反应的影响.方法 体外培养骨髓来源的小鼠DC细胞,利用γ-分泌酶抑制剂N-[N-(3,5-Difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine tbutyl ester,DAPT于不同时间段处理细胞,阻断DC的Notch信号通路,培养第7d时收集DC,用细粒棘球蚴重组抗原铁蛋白(ferritin protein of Echinococcus granulosus,Eg.ferritin)体外刺激DC,利用扫描电镜观察DC形态的改变,采用流式细胞术检测DC表面分子MHCⅡ、CD40及CD80/CD86的表达情况.结果 DC细胞数量随DAPT浓度的增高而降低;经不同浓度DAPT于不同时间段处理后,DC细胞中Notch1 mRNA的表达受到抑制,以50 μmol/L DAPT在第0d处理DC,对Notch1 mRNA的抑制效果更显著(P＜0.05);Eg.ferritin和LPS均能刺激DC细胞表面树突的生成及表面分子MHCⅡ、CD40及CD80/CD86的表达,且Eg.ferritin比LPS的刺激作用更显著(P＜0.05),而加入DAPT后,DC细胞表面树突的生成减少,各表面分子的表达水平降低(P＜0.05),并削弱了Eg.ferritin和LPS的刺激作用.结论 Eg.ferritin能促进DC细胞的分化成熟,而阻断Notch信号通路会影响DC细胞的分化成熟,并降低DC细胞对Eg.ferritin的反应能力.其分子机制涉及Notch信号通路.
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肝癌细胞抗原负载树突状细胞激活TIL的抗肿瘤作用
目的为探讨肝癌病人肝癌细胞抗原负载树突状细胞激活肝癌浸润淋巴细胞(TIL)的抗肿瘤作用.方法以细胞计数、间接荧光表型测定分析肝癌病人DC功能状态;MTT法测定肝癌病人DC介导TIL对肝癌细胞的杀伤活性.结果肝癌病人DC表达CD1a、CD80、CD83和HLA-DR分子水平,DC介导的TIL对肝癌细胞的杀伤活性明显低于健康对照组(P<0.05,0.01).结论肝癌病人存在DC功能缺陷,致使其介导的TIL对肝癌细胞的杀伤作用明显降低.
关键词： 癌 肝细胞 树突状细胞(DC) 肝癌浸润淋巴细胞(TIL) -
CIK与DC细胞免疫治疗在血液肿瘤中的临床应用
细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)是一种新型的免疫活性细胞,它是由白细胞介素(interleukin,IL)-2、γ-干扰素(interferon,IFN)和CD3单克隆抗体等诱导而成的对多种肿瘤细胞具有杀伤活性的细胞毒性T淋巴细胞.由于该种细胞同时表达CD3和cD56两种膜蛋白分子,故又称为自然杀伤(natural killer,NK)细胞样T淋巴细胞.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知抗原递呈功能强的抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),可有效的刺激幼稚T细胞活化和诱导特异性的抗原免疫反应,从而将先天和获得性免疫有机联系在一起,是免疫反应的始动者.本文就CIK、DC及DC-CIK细胞免疫治疗在血液肿瘤中的应用进行综述.
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黏蛋白1(MUC1)致敏的树突状细胞疫苗体外抗肿瘤实验研究
目的 研究以CpG作为免疫佐剂,应用黏蛋白1(MUC1)致敏树突状细胞(DC)制备疫苗在体外诱导的特异性抗肿瘤作用.方法 健康人外周血采用密度梯度离心法,分离外周血单核细胞(PBMC),应用GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子体外培养诱导DC,观察细胞形态,并通过流式细胞术检测成熟DC细胞标志物CD80、CD86.再应用CpG作为免疫佐剂,MUC1作为抗原致敏DC制备疫苗,致敏的DC与T细胞混合培养,观察其诱导T淋巴细胞增殖能力.诱导产生的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)与肿瘤靶细胞以5∶1、10∶1、20∶1的效靶比共孵育,MTT法检测CTL杀伤活性.结果 DC表型检测结果为CD80+细胞占70.4％,CD86+细胞占72.0％,呈现成熟DC表型.MUC1致敏的DC疫苗与淋巴细胞混合培养显示,DC疫苗具有刺激T细胞增殖活化的作用,其中DC+CpG+ MUC1组明显高于MUC1+ DC或CpG+ DC组,差异有统计学意义(P＜0.01).DC疫苗诱导产生的特异性CTL对肿瘤细胞的杀伤作用较单独T细胞组或DC组明显增强,差异有统计学意义(P＜0.01).并随着效靶比增大,其杀伤作用呈逐渐增强.结论 经CpG和MUC1致敏的DC疫苗在体外可诱导产生特异性抗肿瘤免疫效应.
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DC+CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效评价
生存率分别为27.0%和10.1%(P＜0.05).结论:临床研究证实了DC+CIK联合常规化疗能够延长晚期NSCLC患者的生存期,提高患者的生存率和生活质量.
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腺病毒介导人FL与GM-CSF联合抗肿瘤免疫基因治疗实验研究
目的:研究腺病毒介导人Flt3 ligand(hFL)与GM-CSF在体内外的表达、体外生物学活性,体内扩增小鼠脾脏DCs及抑制小鼠EL-4淋巴瘤的效应.方法:应用AdEasy系统,将hFL和hGM-CSF DNA重组到穿梭质粒的两个独立转录单位上,得到重组腺病毒Ad-hFL-hGM-CSF.采用ELISA、Western blot法测定重组腺病毒介导的hFL和hGM-CSF在体内外的表达情况.MTT法测定hFL和hGM-CSF刺激细胞增殖的生物学活性.利用流式细胞分析技术研究重组腺病毒对小鼠脾脏树突状细胞(DCs)的扩增情况.在移植EL-4淋巴瘤的小鼠皮下注射4次重组腺病毒(每次5×109 pfu),研究其抑制肿瘤生长的功能.结果:构建得到含有双基因的重组腺病毒Ad-hFL-hGM-CSF,并在体内、外高效共表达hFL和hGM-CSF.hFL对小鼠骨髓有核细胞,hGM-CSF对TF1细胞,均有明显的刺激增殖作用.Ad-hFL-hGM-CSF显著扩增小鼠脾脏DCs至正常值的50倍.抑瘤实验中,Ad-hFL-hGM-CSF使小鼠EL-4淋巴瘤生长延慢,瘤体比对照组明显减小,抑瘤率为30%,P＜0.05.病理切片显示,Ad-hFL-hGM-CSF治疗组肿瘤细胞间隙有大量淋巴细胞浸润.结论:腺病毒介导hFL和hGM-CSF在小鼠体内显著扩增脾脏DCs,并可抑制EL-4淋巴瘤的生长.
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067 CD137研究新进展
CD137是近年新发现的肿瘤坏死因子受体超家族的新成员,是一种新的共刺激信号分子.它参与T细胞的活化、分化、增殖、凋亡、信号传导及细胞外粘附;活化的CD137参与调节细胞因子对粒细胞的抗凋亡作用;CD137作为一个独特的潜在的单核细胞存活因子,可诱导单核细胞存活、增殖与粘附;CD137作为一种重要的受体亦参与调节树突状细胞(DC)的功能;CD137的配体(CD137L)表达于癌细胞表面,在肿瘤免疫及治疗中起作用;自身免疫病中慢性活化的自身反应T细胞表达CD137,CD137的异常表达与免疫疾病的发生存在某种关系;CD137在改善骨髓移植后异源T细胞的移植物抗宿主病(GVHD)和移植物抗白血病(GVL)等异源免疫反应中亦起重要作用.
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DC-CIK对K562/A多药耐药基因mdr1表达的影响
目的:体外观察树突状细胞(dendritic cell,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine inducedkiller,CIK)对K562/A细胞株多药耐药基因mdr1表达的影响.方法:采集健康人的外周血,分离出单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),在体外加入多种细胞因子经诱导生成DC及CIK细胞,以流式细胞仪检测其表面标志,将DC细胞内加入K562/A细胞裂解物致敏后,再与CIK细胞混合培养48小时.将致敏后的DC-CIK细胞与K562/A及K562分组培养后以荧光定量PCR检测其mdr1基因表达的情况,PBMC作为对照组.结果:RT-PCR中可见K562/A+DC-CIK组中mdr1 mRNA表达较K562/A明显降低,经荧光定量PCR观察到K562/A内mdr1 mRNA表达为K562的10.27倍、K562/A/PBMC略低于未处理的K562/A (P＞0.05),K562/A/DC-CIK细胞中mdr1 mRNA含量较K562/A、K562/A/PBMC少(P＜0.05).DC-CIK细胞与细胞株混合培养后,mdr1基因表达较混合培养前明显降低.结论:实验数据显示DC-CIK可使耐药细胞株内mdr1基因表达下调.但K562与DC-CIK混合培养后该基因降低不明显,提示该基因在细胞中存在着基础表达,意义在于维持细胞内稳态.目前针对逆转白血病耐药的研究较少,需要多进行相关研究以拓宽细胞免疫治疗在逆转耐药领域的应用.DC-CIK是具有发展潜力的抗肿瘤方法.本实验将为下一阶段研究逆转耐药的机制提供依据,DC-CIK细胞免疫疗法有望成为逆转肿瘤耐药的新方法.
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重组人p53腺病毒转染淋巴瘤源性树突状细胞的抗肿瘤免疫效应
目的:研究重组人p53腺病毒转染淋巴瘤源性树突状细胞的抗肿瘤免疫效应.方法:采集本科室初诊的弥漫性大B细胞淋巴瘸(DIJICL)肿大淋巴结分离单个核细胞(MNC)进行体外DC的诱导培养,分为实验组A(rAd-p53-DC)、对照组A(rAd-DC)、空白对照组A(N-DC),同时采集患者的外周血分离单个核细胞(MNC),进行体外DC的诱导培养,分为实验组B(rAd-p53-DC)、对照组B(rAd-DC)、空白对照组B(N-DC),用重组人p53腺病毒(tAd-p53)染2种来源的DCS,流式检测Des免疫表型.用Western-blotling鉴定P53蛋白的表达,ELISA法检测上清中的细胞因子IL-12的含量,混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte leac-lion,MLR)测定DCS刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,用乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)释放法检测经rAd-p53转染的两种来源DCS的细胞毒性T淋巴细胞反应(CTL).结果:DC的表型(CDla除外)CD83、CDS0、CD86和HLA-DR实验组均较对照组及空白对照组明显增高(p<0.05).Western-blotting可检测到实验组P53蛋白的表达.上清液中IL-12分泌水平实验组均较对照组及空白对照组明显增高(p<0.05).实验组具有明显的刺激自体淋巴细胞增殖的能力,且刺激能力随rAd-p53-DC与淋巴细胞比例的增加而升高.对照组及空白对照组也能刺激同种自体淋巴细胞增殖的能力,但较实验组差(p<0.05).对靶细胞的细胞毒作用(CTL效应)结果显示,实验组介导同种异体的淋巴细胞杀伤率显著高于对照组及空白对照组(P<0.05).且实验组A的CTL效应明显高于实验组B,两者之间有显著性差异(P<0.05).结论:rAd-p53-DC为基础的肿瘤疫苗有可能在解决淋巴瘤的MRD、DC免疫耐受等问题上发挥强大的治疗作用.
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自体DC、CIK细胞在急性髓细胞白血病治疗中的研究进展
树突状细胞(DC)是初级免疫应答的激发者,是有活力的抗原递呈细胞(APC),可以有效地抑制白血病细胞逃逸.未成熟DC细胞从细胞外捕获各种抗原信息,成熟DC细胞传递各种抗原信息给宿主淋巴结的T细胞,激活抗原相关的主要组织相容性复合体(MHC)限制性特异性免疫应答,另外,亦可通过影响B细胞的增殖,不同程度的活化体液免疫应答.细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)是一组具有细胞毒作用的异质细胞群,是较LAK细胞溶瘤活性更强的一种免疫活性细胞,对包括白血病在内的多种恶性肿瘤具有抗肿瘤效应,具有非MHC限制性的杀瘤特点.二者联合培养及应用又增强了各自的活性.DC细胞与CIK细胞对于白血病的疗效不仅在实验室得以证实,而且已经逐步应用于临床,其在清除微小残留病以及预防造血干细胞移植后复发中取得了良好的效果.随着细胞制备技术的完善和研究的进一步深入,自体DC、CIK细胞治疗急性髓细胞白血病逐渐获得众多专家的认可.中国卫生部已经把自体免疫细胞治疗技术做为第三类医疗技术应用于临床,批准号200984.本文就目前DC、CIK、DC-CIK细胞免疫疗法在急性髓细胞白血病中的应用进展加以综述.
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树突状细胞的提取与肿瘤免疫治疗之间的关系
人类树突状细胞(DC)是连接先天性免疫反应和获得性免疫反应的桥梁.做为一种抗原提呈细胞(APC),DC可以提呈肿瘤抗原并激活抗肿瘤的免疫反应.许多的研究和临床试验都证实了DC在肿瘤治疗上面的巨大潜能.不断提高对DC的认识,有助于改进和提高其临床应用的方法.
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肺癌细胞和蛙皮素抑制树突状细胞的产生和功能
目的了解肺癌细胞株及蛙皮素对树突状细胞(DC)产生及功能的影响.方法树突状细胞由健康人外周血单个核细胞CD14+,在完全细胞培养液中加入1000U/ml GM-CSF和1000U/ml IL-4,培养7天获得,肺癌细胞株CRL-5815,CRL-5826,Bombesin和Bombesin受体拮抗剂加入培养液中,Annxin V检测DC凋亡;流式细胞仪检测CD40,CD86,CD83,CD80,HLA-DR阳性表达.结果培养7～10天后的DC前体细胞表达高水平的HLA-DR CD80 CD86 CD83 CD40.肺癌及蛙皮素可导致DC前体细胞凋亡,而蛙皮素受体拮抗剂可部分保护蛙皮素致DC凋亡的作用.加入肺癌细胞株或蛙皮素与DC共培养时明显抑制上述细胞表型的表达和DC刺激同种异体T细胞的增殖能力,当加入蛙皮素受体拮抗剂时,DC细胞表达HLA-DR CD80 CD86 CD83 CD 40明显增加,接近DC正常对照组.结论肺癌细胞株及蛙皮素可导致DC的凋亡,抑制树突状细胞的产生和功能.
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以树突状细胞为基础的前列腺癌疫苗研究进展
树突状细胞(DC)是强的抗原递呈细胞,可以激活幼稚T细胞,打破外周免疫耐受,进而诱导肿瘤免疫应答.对于复发或者进展性前列腺癌患者,以DC为基础的免疫治疗可延长患者生存期.本文综述DC疫苗临床治疗研究进展.
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PA-MSHA抗肿瘤效应的免疫机制研究
目的 研究铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝菌毛株(pseudomonas aeruginosa-mannose sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)处理树突状细胞(dendritic cells,DCs)后对其功能及激活T细胞杀伤肿瘤细胞效应的影响.方法 取小鼠骨髓来源的DC,观察PA-MSHA体外处理后对DC表面分子、吞噬功能及T细胞杀伤功能的影响.结果 PA-MSHA处理的DC其表面分子CD40、I-E表达显著上升,吞噬功能显著下降,由DC诱导的活化T细胞对肿瘤细胞的杀伤效应显著高于对照组.结论 PA-MSHA能有效促进DC成熟并增强抗肿瘤免疫效应.
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负载辐射凋亡MB49肿瘤细胞抗原的树突状细胞(DC)疫苗对小鼠膀胱癌的抑制作用
目的 研究辐射凋亡MB49肿瘤细胞诱导的树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗的制备及对C57BL/6小鼠体内膀胱肿瘤的免疫学效应.方法 采用辐射法获取MB49细胞抗原并用其致敏骨髓来源的DC来制备DC疫苗.用MB49小鼠膀胱癌细胞建立荷瘤动物模型,随机分为实验组和对照组,于肿瘤细胞接种后第7、14天给予相应DC疫苗治疗或者PBS,每组分为2个亚组,分别用于测量瘤质量、体积及用于观察荷瘤小鼠存活情况.结果 负载辐射凋亡肿瘤细胞DC疫苗的实验组荷瘤小鼠,其肿瘤的平均体积和平均质量均显著低于对照组(P<0.01),生存期长于对照组.DC疫苗实验组中有2只小鼠30天内无肿瘤生长,再次皮下接种MB49细胞观察30天仍无肿瘤发生.结论 负载辐射凋亡肿瘤细胞的DC疫苗对膀胱肿瘤荷瘤小鼠具有抑瘤效应和延长生存期的作用.
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一种改良的小鼠诱导多功能干细胞(iPS)向树突状细胞(DC)分化的方法
目的 建立一种简便经济的小鼠诱导多功能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPS)向树突状细胞(dendritic cell,DC)分化的方法.方法 采用三段式培养法,将iPS细胞培养于op9细胞上,使用添加细胞因子GM-CSF(10 ng/mL)和IL-4(10 ng/mL)的培养液,经过17天的培养收集到iPS诱导的DC,通过显微镜及细胞涂片观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面分子,抗原吞噬实验和混合淋巴细胞培养实验等对其形态、表面分子及细胞功能进行检测及评估.结果 本研究获得的iPS-DC在细胞形态上表现出明显的树突状特征;细胞表型上呈CD11b、CD11c双阳性;未经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的细胞呈未成熟DC的状态:细胞表面的第一信号分子MHCⅡ及第二信号分子CD40、CD80、CD86低表达,具有很强的抗原吞噬能力;经LPS刺激后细胞具有成熟DC的特征:MHCⅡ、CD40、CD80、CD86的表达均增高,同时具备对初始T细胞的激活能力.结论 本研究改良了小鼠iPS细胞向DC分化的方法,缩短了培养时间,节省了培养成本.
关键词： 诱导多功能干细胞(iPS) 树突状细胞(DC) 分化 小鼠 -
恶性肿瘤患者 DC －CIK 免疫治疗的心理护理
目的：探讨树突状细胞（DC）－细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）治疗恶性肿瘤过程中患者的心理问题及相应的护理措施。方法将2015年3月～2015年8月在本院肿瘤科行 DC －CIK 治疗的30例恶性肿瘤患者从入院时、治疗前、治疗中至出院前由责任护士负责对患者进行心理评估，找出心理问题，按 PDCA 循环法对患者持续实施心理护理，比较患者焦虑、抑郁情绪的变化。结果30例患者焦虑、抑郁情绪明显减轻，均顺利完成治疗。结论DC －CIK 治疗过程中充分的心理评估并配合有效的心理护理措施，可帮助肿瘤患者克服不良情绪，提高自体免疫力，有助于顺利完成治疗。
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辨证施治诱导IgA肾病患者外周血树突状细胞纠正Th1/Th2免疫失衡临床研究
目的:观察辨证施治诱导IgA肾病(IgAN)患者外周血树突状细胞(DC)纠正特异性辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫失衡的作用.方法:36例IgAN患者临床辨证为脾肺气虚型、肝肾阴虚型、气阴两虚型的IgAN患者各12例,分别给予益气消肿、滋肾养肝、滋肾益气中药辨证治疗,服药3月.以10例健康人作为对照组.ELISA法分别测定白细胞介素-10 (IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)含量.流式细胞仪分析DCs的CD80、CD86、HLA-DR表达水平,及CD3+CD8-IFN-γ+即Th1细胞,CD3+CD8-IL-4+即Th2细胞在CD3+T淋巴细胞中的比例.结果:治疗组治疗前各证型DCs的CD80、CD86、HLA-DR的表达率高于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.05),治疗后CD80、CD86、HLA-DR均较治疗前下降(P＜0.05),与对照组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).治疗前治疗组各证型Th2细胞占CD3+T淋巴细胞的百分比高于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.05);Th1/Th2显著低于对照组,差异也有显著性意义(P＜0.05).治疗后治疗组3型Th2细胞占CD3+T淋巴细胞的百分比均较治疗前下降,差异均有显著性意义(P＜0.05),Th1/Th2比值较治疗前上升,差异均有显著性意义(P＜0.05).治疗组治疗前IL-10含量较对照组升高,差异有显著性意义(P＜0.05);治疗后治疗组IL-10较治疗前下降,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗组治疗前后IFN-γ含量与对照组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:辨证施治能够通过改变外周血DC的表面标志物表达从而纠正IgAN患者以Th2为优势的免疫失衡.
关键词： IgA肾病(IgAN) 辨证论治 树突状细胞(DC) Th1细胞 Th2细胞 -
RUNX3、TGF-β、DC免疫学研究进展
近年来Runt相关转录因子3(runt-related transcription factor 3,Runx3)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及树突状细胞(dendritic cells,DC)在免疫学方面为研究热点,更有研究表明其3者之间有一定的相关性,本文就这3者新的免疫学研究成果作一综述.1 树突状细胞的免疫效应1.1 激活T细胞未成熟DC可由炎症刺激被诱导活化成熟,将抗原呈递给naive T细胞并启动T细胞,控制T和B细胞向特定器官迁移[1],从而促进CD4或CD8介导的免疫反应.近的研究表明DC在活化适应性免疫系统方面起一定的作用,DC细胞可以通过诱导调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)生成来实现致耐受性.在相对稳态的条件下,外周DC表现为未成熟表型[2],缺少高水平表达的共刺激分子和CCR7,从而导致其抗原呈递,导致克隆T细胞无效能或Treg产生.Treg具有预防、减弱或终止各种炎性反应的功能,在维持肠道免疫耐受及稳态中起着重要作用.
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不同大肠癌细胞裂解物负载健康人外周血DC瘤苗的体外试验研究
目的 探讨3种大肠癌肿瘤细胞裂解物负载的健康人外周血树突状细胞(DC)刺激同体和异体T淋巴细胞增殖活化的作用.方法 对血站来源的健康人外周血采用密度梯度离心法,分离获得DC前体细胞,用临床应用药物GM-CSF、TNF-α和试验用试剂rhIL-4联合诱导培养扩增DC,制备3种大肠癌细胞裂解物,体外致敏DC,显微镜观察DC形态演化过程,电镜拍摄微观形态特征,流式细胞仪鉴定DC袁型,ELISA法检测肿瘤抗原致敏DC分泌IL-12水平,检测致敏DC刺激T淋巴细胞分泌的IL-10和IFN-γ水平,3H-TdR法检测成熟DC(mDC)诱导同体和异体T淋巴细胞增殖能力.结果 DC形态学呈现典型树突状分化特征,mDC表达特征性免疫表型CD1a、CD83,共刺激分子CD86、HLA-DR,分泌高水平IL-12,mDC与同体和异体T淋巴细胞共培养均能有效刺激T淋巴细胞增殖活化,T淋巴细胞不分泌IL-10,分泌较高水平IFN-γ,SW480细胞株在各项指标上都具优势,3H-TdR法检测提示mDC不仅可以刺激同体淋巴细胞增殖,同样有效激活异体T淋巴细胞.结论 来源于血站的健康人外周血是一种方便的DC前体细胞原料.联合细胞因子的培养方法可以成功诱导出成熟的DC1型细胞,引起Th1型细胞免疫反应；3种大肠癌肿瘤细胞裂解物,尤其是SW480细胞株裂解物抗原性质稳定,能够有效促进DC分化,提高DC成熟度；负载裂解物的DC不仅刺激同体T淋巴细胞增殖,也可有效激活异体T淋巴细胞增殖,因此应用健康人异体来源的DC瘤苗刺激患者T淋巴细胞增殖,从而产生抗肿瘤免疫反应的设想是可行的.
关键词： 外周血 树突状细胞(DC) 大肠癌细胞裂解物抗原 同体T淋巴细胞 异体T淋巴细胞
