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甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用
目的 探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用.方法 按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0h、12h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1％O2、5％CO2、99％N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其mRNA水平.同时使用FPR拮抗剂tBOC预处理细胞并缺氧不同时间(0h、12h、24h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平.另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂fMLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平.然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用.用fMLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性.结果 缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 mRNA和蛋白含量均显著高于0h组;当tBOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P＜0.05).而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P＜0.05).使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P＜0.05).用p38抑制剂预处理过的细胞加入fMLP与单纯加入fMLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入fMLP组(P＜0.05).结论 缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活.激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径.
