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GP Ⅰ bα酶切文献资料
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钙调蛋白抑制剂诱导血小板GP Ⅰ bα酶切的分子机制研究
目的 探讨钙调蛋白抑制剂在GP Ⅰ bα酶切中的作用和分子机制.方法 取健康志愿者静脉血5份[(10 ml/(人)份],分离得到洗涤血小板3 ml/份,将洗涤血小板分别与Calpain抑制剂、活性氧(ROS)拮抗剂、NAD(P)H氧化酶抑制剂、线粒体ROS拮抗剂或溶剂对照(DMSO)等预孵育,再与钙调蛋白抑制剂W7孵育；流式细胞仪检测GPⅠ bα表达、胞内Ca2+和ROS浓度；Western blot检测GP Ⅰ bα酶切产物、Calpain底物talin的酶切.结果 W7浓度依赖地引起血小板胞内Ca2+浓度升高,Ca2+平均荧光强度DMSO为52±9,而W7在25、50和100μmol/L时分别为121±17、225±23和308±25；W7浓度依赖地诱导血小板ROS产生,与DMSO比较,W7在25、50和100μmol/L时诱导的ROS相对浓度分别为150±11、209±20和297±18;ROS拮抗剂和Calpain抑制剂单独使用时都部分抑制W7诱导的GPⅠ bα酶切,联合使用时则完全抑制W7诱导的GP Ⅰ bα酶切.结论 钙调蛋白抑制剂通过活化Calpain和产生ROS共同调控ADAM17介导的GP Ⅰ bα酶切.
