首页 > 文献资料
-
普罗布考对高糖培养人视网膜Müller细胞特化蛋白1/细胞骨架相关蛋白/核因子E2相关因子2/半胱氨酸连接酶催化亚基表达的影响
目的 观察普罗布考对高糖环境下人视网膜Müller细胞中特化蛋白1(SP1)/细胞骨架相关蛋白(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达的影响;初步探讨普罗布考的抗氧化作用.方法 体外培养的人Müller胞分为正常糖组(5.5 mmol/L)、高糖组(25.0 mmol/L)、正常糖+普罗布考组、高糖+普罗布考组;后两组中加入100 μmol/L普罗布考.免疫荧光染色法鉴定Müller细胞;免疫荧光染色法和实时RP-PCR(qRT-PCR)检测各组Müller细胞中SP1、Keapl、Nrf2、GCLC蛋白、mRNA的表达.两组间数据比较采用独立样本t检验.结果 体外培养的人Müller细胞谷氨酰胺合成酶染色阳性率＞95％.免疫荧光染色结果显示,Müller细胞中SP1、Keap1、Nrf2、GCLC蛋白均呈阳性表达.qRT-PCR结果显示,与正常糖组比较,高糖组Müller细胞中SP1(t=28.30,P＜0.000)、Keap1(t=5.369,P=0.006)、Nrf2(t=10.59,P=0.001)mRNA表达显著上调,GCLC显著下调(t=4.633,P=0.010),差异均有统计学意义.与高糖组比较,高糖+普罗布考组Müller细胞中SP1(t=12.60,P=0.000)、Keap1(t=4.076,P=0.015)mRNA表达显著下调,Nrf2(t=12.90,P=0.000)、GCLC(t=15.96,P＜0.000)mRNA表达显著上调,差异均有统计学意义.结论 普罗布考通过抑制高糖诱导Müller细胞中SP1、Keapl的表达,上调Müller细胞中Nrf2、GCLC的表达,发挥抗氧化作用.
-
普罗布考辅助治疗高血脂糖尿病黄斑水肿的临床观察
目的 观察普罗布考应用于经局限性或格栅样激光光凝治疗后的高血脂糖尿病黄斑水肿(DME)的治疗效果.方法 前瞻性随机对照研究.纳入48例患有2型糖尿病且伴DME及高血脂患者,随机分为A、B、C3组.双眼发病患者仅纳入较差眼进行研究.人选者均严格控制血糖、血压在正常范围.所有患者接受黄斑区激光光凝治疗.其中,A组16例患者应用普罗布考治疗,B组16例患者接受阿托伐他汀治疗,C组16例患者在观察的3个月内未用降血脂药.观察这3个月期间患者黄斑区水肿及硬性渗出、视力、黄斑中心区视网膜厚度(CMT)、血脂及尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的变化情况.结果 A、B、C组各有13、12、5例患者硬性渗出减少,硬性渗出减少发生率分别为81.25％、75.00％、31.25％;A、B组与C组硬性渗出减少发生率比较,差异有统计学意义(Z=-3.282、-2.957,P＜0.05).A、B、C组各有12、11、8例患者黄斑水肿消退,黄斑水肿消退发生率分别为75.00％、68.75％、50.00％；3组间黄斑水肿消退发生率比较,差异无统计学意义(x2=2.368,P＞0.05).A、B组与C组CMT比较,差异有统计学意义(t=4.929、4.669,P=0.000).A、B、C组各有9、8、6例患者视力上升,视力评价总有效率分别为56.25％、50.00％、37.50％;3组间视力评价总有效率比较,差异无统计学意义(x2=1.169,P＞0.05).A、B组甘油三酯(TG) (t=7.954、6.832)、总胆固醇(TC)(t=6.643、5.368)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC) (t=3.279、3.835)降低(P＜0.05),C组未见降低；3组高密度脂蛋白胆固醇较治疗前无明显变化.A、B2组8-OHdG含量逐渐降低,C组无降低.其中,治疗后1个月,A、B2组间8-OHdG比较,差异无统计学意义；治疗后3个月,A组患者8-OHdG较B组患者低,差异有统计学意义(t=2.947,P＜0.05).结论 普罗布考辅助治疗2型糖尿病伴高血脂DME患者有助于减轻患者硬性渗出及黄斑水肿、提高视力、降低TG、TC及LDLC,降低8-OHdG.其效果与阿托伐他汀相当或优于阿托伐他汀.普罗布考可作为此类患者的辅助治疗药物.
