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miR-218对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的影响
探讨miR-218对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法:Ang Ⅱ处理心肌细胞48 h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达.分别用mimic miR-218和inhibitormiR-218转染原代心肌细胞24 h,随后用Ang Ⅱ处理48 h,利用免疫荧光染色技术检测心肌细胞面积.利用双荧光素酶报告基因技术检测miR-218对Ankrd1 3'UTR的调控,Western Blot检测Ankrd1的表达.结果:Ang Ⅱ处理引起心肌细胞中miR-218表达下调;与对照组相比,mimic miR-218显著抑制了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,而inhibitor miR-218促进了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.Ang Ⅱ处理引起Ankrd1表达增加,miR-218能靶向抑制Ankrd1的表达.结论:miR-218能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向抑制Ankrd1的表达相关.
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氯沙坦钾通过抑制血清心肌锚定重复蛋白过表达逆转高血压心肌肥厚的临床研究
目的 探讨氯沙坦钾是否通过抑制血清心肌锚定重复蛋白(CARP)的过表达来逆转高血压心肌肥厚,为高血压心肌肥厚的预防及治疗提供依据.方法 于2015年9月至2016年3月选取在天津医科大学第二医院心内科门诊或急诊就诊的原发性高血压左室肥厚患者254例,随机分为氯沙坦钾组和对照组,每组各127例;对照组患者口服硝苯地平30mg,1次/d;氯沙坦钾组患者口服氯沙坦钾50 mg,1次/d;于治疗前、治疗3、6和12个月时测量CARP水平和室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDd),并计算左心室质量指数(LVMI).采用SPSS 20.0统计软件进行t检验、x2检验、Pearson相关性分析和重复测量资料方差分析.结果 对照组及氯沙坦钾组患者血清CARP水平与IVST、LVPWT、LVDd、LVMI均呈正相关(P＜0.05).氯沙坦钾组与对照组治疗12个月后,IVST、LVPWT、LVDd及LVMI均有所下降,且氯沙坦钾组CARP水平在整个治疗期间呈明显下降趋势(P＜0.05).氯沙坦钾口服剂量为100 mg患者的平均动脉压低于口服剂量为50 mg的患者和对照组患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高血压患者血清CARP水平能反映心肌肥厚状况,氯沙坦钾可通过抑制CARP的过表达逆转高血压心肌肥厚.
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冠心病合并糖尿病患者血清CARP水平与冠脉病变关系的研究
目的:探讨冠心病合并糖尿病患者血清心肌锚定重复蛋白(CARP)水平和冠脉病变的关系.方法:选择住院并接受冠脉造影的患者147例,其中正常对照组(A组)33例,单纯冠心病组(B组)51例,冠心病合并糖尿病组(C组)63例,测定血清CARP、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,冠脉造影计算Gensini评分,探究CARP与它们的相关性.结果:冠心病合并糖尿病组血清CARP水平(24.39±8.31)较单纯冠心病组(14.31±7.77)及对照组(7.90±4.29)明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);单纯冠心病组(r=-0.670,P＜0.01)及冠心病合并糖尿病组(r=0.732,P＜0.01)血清CARP水平与Gensini评分均呈正相关;冠心病合并糖尿病组血清CARP水平与HbA1c (r=0.590,P＜0.05)呈正相关.结论:(1)血清CARP有望成为冠心病合并糖尿病患者冠脉病变严重程度的新型预测标志物.(2)冠心病合并糖尿病患者血清CARP水平与HbA1c呈正相关.
