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髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加
目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11b、IL-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制.方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数.结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P＜0.01).哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P＜0.01).结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11b、IL-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程.
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高氟水型地区男性不育患者MPO、GSTs活力及内分泌功能的研究
目的 探讨高氟水型地区男性不育患者血浆髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)活力变化及内分泌功能.方法 对62例男性不育患者以及70例正常生育组采用CASAS-QH-Ⅲ计算机辅助精液分析仪进行精液质量分析;采用比色法分别测定血浆髓过氧化物酶、谷胱甘肽硫转移酶活力;采用放射免疫法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)含量.结果 高氟水型地区男性不育患者精子密度、精子活力与生育组比较差异有统计学意义(P<0.05);血浆MPO活力与生育组比较差异有统计学意义(P<0.05);血浆GSTs活力与生育组比较差异有统计学意义(P<0.01);血清黄体生成素(LH),卵泡刺激素(FSH)较生育组显著升高(P<0.01),血清辜酮(T)水平显著降低(P<0.01).结论 过量氟可能使体内自由基代谢失衡,从而影响成年男性的生殖及内分泌功能.
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MPO、NQO1基因多态性与急性白血病易感性的相关研究
本研究旨在探讨髓过氧化物酶(MPO)和醌氧化还原酶1(NQO1)基因多态性与中国甘肃人群急性白血病易感性的关系.用1∶1配对病例-对照研究和连接酶检测反应(LDR)分型方法分析急性白血病病例组(150例)和对照组(150例无癌住院患者)MPO和NQO1的基因多态性,比较不同基因型与急性白血病易感性的关系.结果表明,病例组MPO-463A等位基因分布频率低于对照组,MPO(G-463A)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(x2=11.828,P＜0.05,OR=0.368,95％ CI =0.205-0.610).病例组NQO1-609T等位基因分布频率高于对照组,NQO1(C-609T)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(x2=17.931,P＜0.05,OR=1.428,95％ CI=1.237-3.339).基因多态联合作用分析显示,MPO野生型兼具NQO1野生型者发生急性髓系白血病的风险降低至33.6％.结论:MPO、NQO1与急性白血病易感性相关,携带MPO(G-463A)突变基因型(GA/AA)可降低白血病的发病风险,携带NQO1(C-609T)突变基因型(TC/TT)可增加白血病的发病风险,MPO野生型与NQO1野生型者联合作用可进一步降低急性髓系白血病的发病风险.
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不同贮存时间的单采少白细胞血小板中精氨酸酶水平的研究
目的:探讨不同贮存时间对单采少白细胞血小板(apheresis leukocyte-reduced platelet,ALR-Plt)中精氨酸酶水平的影响及精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间ALR-Plt和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;应用相关性分析分析不同贮存时间的ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平的相关性.结果:贮存3d内的ALR-Plt与对照血浆中精氨酸酶水平差异无统计学意义,但是贮存超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著高于贮存3d内的ALR-Plt和对照血浆中的水平(P＜0.05).不同贮存时间的ALR-Plt之间MPO水平差异无统计学意义,但均显著低于对照血浆中的水平(P＜0.05).相关性分析显示:ALR-Plt中精氨酸酶水平与MPO水平呈正相关(r=0.58).结论:贮存时间超过3d的ALR-Plt中精氨酸酶水平显著升高,其可能来源于残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞.
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不同贮存时间的悬浮红细胞中精氨酸酶水平的研究
目的:探讨不同贮存时间对悬浮红细胞中精氨酸酶水平的影响及悬浮红细胞中精氨酸酶的可能来源.方法:应用ELISA法检测不同贮存时间悬浮红细胞和对照血浆中精氨酸酶水平及髓过氧化物酶(MPO)的水平;比色法检测不同贮存时间悬浮红细胞和对照血浆中游离血红蛋白水平;应用相关性分析分析方法不同贮存时间悬浮红细胞中精氨酸酶水平与游离血红蛋白水平及MPO水平的相关性.结果:不同贮存时间的悬浮红细胞中精氨酸酶、游离血红蛋白水平均显著高于对照血浆;但是,不同贮存时间的悬浮红细胞与对照血浆中MPO水平差异无显著性.三者均不随贮存时间的延长而增加.不同贮存时间的悬浮红细胞中精氨酸酶水平与游离血红蛋白水平不相关(r=0.03),但与MPO水平呈显著正相关(r=0.76).结论:不同贮存时间的悬浮红细胞中精氨酸酶水平显著升高,但不随贮存时间延长而增加.悬浮红细胞中残留的少量白细胞,特别是中性粒细胞,可能是精氨酸酶的主要来源.
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MPO及TNF-α在小鼠侵袭性肺曲霉病中的作用
烟曲霉菌是自然界广泛存在的腐生致病菌,易导致免疫力低下患者发生严重且致死性的侵袭性肺曲霉病(IPA).通过建立小鼠侵袭IPA模型,探讨髓过氧化物酶(MPO)及TNF-α在侵袭IPA中的作用,为阐明IPA的发病机制提供资料.
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过氧化物酶系统对口腔厌氧菌和兼性厌氧菌存活影响的实验研究
人唾液中存在内源性硫氰酸盐(SCN-)、唾液过氧化物酶(Salivary Peroxidase,SPO)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),这些因子组成一个生理条件下的生态体系:过氧化物酶系统.本实验通过模拟口腔环境中过氧化物酶系统的组合,测定乳过氧化酶系统(Lactoperoxidase System,LPS)对3株口腔可疑致病菌和1株口腔有益菌存活的影响,研究LPS与口腔致病菌和有益菌的相互关系.
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丙基硫氧嘧啶诱发的小血管炎和原发性小血管炎抗髓过氧化物酶抗体亲和力的比较
目的比较丙基硫氧嘧啶(PTU)相关性小血管炎和原发性小血管炎抗髓过氧化物酶(MPO)抗体亲和力的大小及其与临床表现的关系. 方法以纯化的人MPO为抗原,采用抗原抑制性酶联免疫吸附法对我院确诊的13例PTU相关性小血管炎和19例原发性显微镜下多血管炎(MPA)的患者血清中抗MPO抗体的亲和力进行检测,分析其与临床表现的关系,并对两组抗体的亲和力大小进行比较.亲和常数(aK)的值以使血清抗MPO抗体百分结合率下降50%所需的抑制抗原的摩尔浓度的倒数表示. 结果 PTU组不同患者血清抗MPO抗体百分结合率下降50%所需的抑制抗原量差异较大,从<0.1μg/ml到>50μg/ml不等.亲和常数的范围为<0.28×107mol/L到>140×107mol/L,其中位数为0.75×107mol/L.血清中抗-MPO抗体的亲和常数与伯明翰小血管炎活动性评分(BVAS)呈正相关(r＝0.583, P＝0.037),与抗体滴度、受累器官数、血红蛋白(Hb)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血肌酐(Scr)浓度均没有相关性(P>0.05).MPA组不同患者血清抗MPO抗体百分结合率下降50%所需的抑制抗原量差异较PTU组小,从<0.1μg/ml到1.56μg/ml不等,亲和常数的范围为8.97×107mol/L到大于140×107mol/L,其中位数为56.0×107mol/L.血清中抗-MPO抗体的亲和常数与血沉呈正相关(r＝0.55, P＝0.042),与抗体滴度、受累器官数、血红蛋白、C反应蛋白、血肌酐浓度、BVAS均没有相关性.PTU组和MPA组抗体亲和常数的差异有统计学意义(P＝0.000). 结论原发性MPA和PTU相关性小血管炎病情的活动性与血清中抗MPO抗体亲和力的高低可能相关, MPA组平均的抗体亲和力明显高于PTU组,提示抗体的亲和力可能与疾病的活动相关.
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MPO、TGF-β1和CD15在结肠癌组织中的表达
P＜0.05),但CD15表达与二者表达无关.结论 MPO、TGF-β1及CD15在结肠癌的发生发展及淋巴结转移过程中有一定的作用,联合检测MPO、TGF-β1和CD15表达情况,可作为分析结肠癌分化程度、淋巴结转移和预后的参考指标.
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肠缺血-再灌注大鼠肺组织炎症介质及ICAM-1表达的变化及意义
目的观察大鼠肠缺血-再灌注后肺组织致炎因子和ICAM-1表达的特点及其与中性粒细胞在肺中扣押的关系.方法采用肠系膜上动脉夹闭-松夹闭的方法复制大鼠肠缺血-再灌注模型.在不同的时相检测血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性,肺组织TNF,IL-6,ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平和MPO活性的变化.结果肠缺血和再灌注后早期肺组织TNF,IL-6,mRNA和蛋白水平无明显改变,但再灌注6 h后均大幅度升高;血浆ACE活性、肺ICAM-1表达及MPO活性变化趋势与其一致.结论肠缺血-再灌注引起肺组织炎症介质和黏附分子表达上调,由此介导PMN在肺中扣押,引起肺组织损伤.
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葛根素对烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛、髓过氧化物酶的影响
目的 观察葛根素对严重烫伤大鼠早期心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)变化的影响.方法 Wistar大鼠88只随机分为正常对照组(n=8)、复苏组(n=40)、治疗组(n=40),并在后两组中复制30%体表面积Ⅲ度烫伤动物模型.在烫伤后1、3、6、12和24 h分别在各组中观察心肌组织MDA及MPO含量.电镜下观察组织学形态变化.结果 (1)在复苏组中,心肌组织MDA及MPO含量在伤后1 h著显升高(P＜0.01),均在伤后12 h达高峰.(2)在治疗组中,上述指标变化与复苏组趋势相同.但与复苏组相比在伤后1、3、6、12 h显著降低(P＜0.05或P＜0.01).(3)电镜显示,伤后24 h,治疗组心肌组织损伤程度较复苏组减轻.结论 葛根素能抑制严重烫伤大鼠心肌组织MDA及MPO的生成,对烫伤早期心肌损伤有保护作用.
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羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注心肌的保护作用
目的 观察羟乙基淀粉(HES130/0.4)对兔心肌缺血一再灌注损伤的白细胞介素-8(IL-8)、内皮素-1(ET-1)和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其可能的保护机制.方法 36只大白兔随机分为乳酸林格氏液组(A组,n=12);白蛋白组(B组,n:12);羟乙基淀粉组(C组,n=12).A,B,C三组再灌注前15 min分别静脉注入6 mL/kg乳酸林格氏液、5%人体白蛋白或6%羟乙基淀粉,于缺血前(I_0)、缺血30 min(I_1)、再灌注60 min(R_1)、180 min(R_2)四个时点采血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、白细胞介素-8(IL-8)和内皮素-1(ET-1)的浓度.再灌注180 min处死大白兔测定心肌水含量、心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性.组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 12.0统计软件处理,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 三组血清LDH,CPK,IL-8和ET-1随再灌注时间延长而逐渐升高,在R2时点,C组增高的程度明显低于A组[(181±17)U/L vs.(334±39)U/L;(1927±205)U/L v8.(2987±326)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(6.96±1.21)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(667.2±82.1)ng/L,P＜0.05]和B组[(181±17)u/Lvs.(320±38)U/L;(1927±205)U/L vs.(2218±290)U/L;(5.03±1.16)ng/L vs.(5.90±1.03)ng/L;(380.9±78.4)ng/L vs.(615.6±80.2)ng/L,P＜0.05];C组缺血区MPO活性(0.20±0.09)ng/L明显低于A组(0.48±0.15)ng/L和B组(0.37±0.12)ng/L(P＜0.05);C组的心肌含水量(76±8.23)%和心肌梗死面积(11.53±1.02)%分别显著低于A组[(86±5.66)%,(26.48±2.33)%]和B组[(82±6.42)%,(19.76±4.32)%](P＜0.05).结论 羟乙基淀粉对通过抑制IL-8及ET-1的生成和释放,降低缺血区MPO活性和毛细血管通透性,对缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用.
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肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1 mRNA表达
目的 探讨肢体缺血-再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据.方法 应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4 h再灌注2 h,4 h,6 h,8 h,16 h,24 h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1 mRNA的表达.方差分析方法进行统计学处理.结果 (1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P<0.05),且于IR 4 h达高峰.血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P<0.05),且血清SOD于IR4 h达低值,心肌SOD于IR 8 h达低值.血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P<0.05),且血清MPO于IR 4 h达高峰,心肌MPO于IR 6 h达高峰.(2)在肢体缺血4 h再灌注4-6 h组,心肌形态学损伤重.(3)与对照组比较,IR2 h组HO-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组HO-1 mRNA表达均显著上调(P<0.05)且于IR 16 h达高峰.结论 心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1 mRNA的表达,HO-I在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤.
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呼吸机致大鼠急性肺损伤的实验研究
目的探讨不同潮气量机械通气在大鼠急性肺损伤发生中的作用.方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组.分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定动脉血气和BALF中性粒细胞计数(PMN)、蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果小潮气量组肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较差异无显著性;常规潮气量和大潮气量组肺组织在光镜和电镜下可观察到具有不同程度损伤改变,其BALF中PMN、MPO活性和蛋白含量均明显高于对照组和小潮气量组,而动脉血氧分压(PaO2)明显低于对照组和小潮气量组(P＜0.01,P＜0.05);大潮气量组BALF中MPO活性和蛋白含量与常规潮气量组比较差异也有显著性(P＜0.01);小潮气量组各项指标与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论小潮气量通气对正常肺组织无明显影响,但没有任何肺保护措施的常规潮气量通气对正常肺组织具有一定损伤作用,其损伤作用与中性粒细胞在肺内募集和活化有密切关系.
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槲皮素对内毒素急性肺损伤的保护作用
目的探讨槲皮素(quercetin)对内毒素急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 24只SD大鼠,随机分成ALI模型组、槲皮素干预组、正常对照组(n＝8只).各组大鼠均于注射LPS或生理盐水6 h后测定PaO2、pH值、PaCO2,血清TNF-α、IL-8、P-选择素浓度和肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及TNF-α、IL-8、P-选择素浓度;观察肺病理改变、肺湿/干重比(W/D).结果与ALI模型组比较,槲皮素干预组的肺水肿病理改变明显减轻,PaO2改善,MPO、P-选择素及TNF-α、IL-8降低(P＜0.01).结论槲皮素能改善ALI大鼠的气体交换功能,抑制炎性介质的释放,对内毒素诱导的ALI有保护作用.
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硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响
目的 研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的变化及外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的干预作用.方法 实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行,雄性SD大鼠45只,采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型,随机(随机数字法)分为3组,每组15只:(1)对照组,仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作;(2)CPR组,进行模型制备及复苏;(3)CPR+硫氢化钠(NaHS)组,以NaHS作为H2S供体,在CPR开始前1 min经股静脉给予50μg /kg NaHS,其余操作同CPR组.观察各组血流动力学参数,留取6 h心肌组织,采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达,采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量,三组动物于24 h处死取心肌组织行病理学检查.采用单因素方差分析,组阳比较采用t检验.结果 CPR组和CPR+NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组HIF-1α基因表达均上升,CPR+NaHS组上升更为显著(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组HIF-1α基因表达升高(P＜0.06);与对照组相比,CPR组和CPR+NaHS组心肌MPO活性出现不同程度升高(P＜0.05),与CPR组比较,CPR+NaHS组心肌MPO活性下降(P＜0.05);通过对心肌苏木精-伊红(HE)染色切片观察显示,CPR组和CPR+NaHS组出现不同程度的病理损伤,GPR+NaHS组的病理损伤轻于CPR组.结论 HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强,硫化氢可能通过上调HIF-1α的表达,对心肺复苏后心肌起保护作用.
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沙漠干热环境中暑大鼠血清炎症因子与肺损伤性变化研究
目的：探讨沙漠干热环境下中暑大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF -α）、白细胞介素6（IL -6）、白细胞介素1β（IL -1β）的变化与肺损伤病理学评分和髓过氧化物酶（MPO）之间的关系。方法48只雄性 SD 大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻、中、重度中暑组及其各自常温对照组，然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪。3组实验组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中，3个对照组放置在常温环境中，干热环境组分别在轻度中暑、中度中暑、重度中暑三个阶段的三个时间点麻醉处死大鼠，并留取血液标本和肺组织，相应对照组取材和时间点同实验组。用 ELISA 法检测大鼠血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β；肺组织测 MPO，应用 HE 染色观察肺组织病理学改变，并根据肺病理组织学变化进行肺损伤病理学评分。结果干热环境中暑各组大鼠肺损伤病理学评分与肺 MPO 及血清炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β和变化趋势一致，随着中暑程度的增加而逐渐加重，相关性分析提示沙漠干热组肺损伤病理学评分除了和 MPO 密切相关外（ P ﹤0.01）还与 TNF -α、IL -6、IL -1β密切相关（ P ﹤0.01），常温环境组上述变化不明显，无上述相关性（ P ﹥0.05），但与相应的干热环境组差异具有显著性。结论沙漠干热环境下中暑大鼠的肺损伤的发生、发展与炎症因子 TNF -α、IL -6、IL -1β和 MPO 的变化趋势一致，且密切相关，提示沙漠干热环境下炎症因子在沙漠干热环境中暑大鼠的肺损伤过程中起重要作用，MPO 活性是反映沙漠干热环境肺损伤的有用指标。
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冠心病合并焦虑抑郁患者血清 MPO 和 LXA 水平的变化研究
目的：观察冠心病合并焦虑抑郁患者体内血清髓过氧化物酶（MPO）以及脂氧素 A4（LXA4）的变化及其临床意义。方法选择冠心病患者共156例，根据医院焦虑抑郁情绪评定表（HADS）得分将冠心病患者分为抑郁焦虑组（81例）和非抑郁焦虑组（75例），另匹配80例体检者为对照，检测 MPO、LXA4及两者比值。结果冠心病患者血清MPO、LXA4及两者比值（M/ L）显著高于对照组。抑郁焦虑组血清 MPO 水平、M/ L 显著高于非抑郁焦虑组，但 LXA4在两组中无统计学差异（ P >0.05）。冠心病患者血清 MPO、LXA4及两者比值与 HADS 亚量表得分均具有较好的相关性（ r =0.439~0.581，P 均<0.05）。结论冠心病患者存在血清 MPO、LXA4水平及其比值上升，对于合并焦虑抑郁之冠心病病人而言，炎症及其消退间的平衡失调更加明显。
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白细胞靶向超声造影显像无创评价犬心肌缺血再灌注损伤
目的用白细胞靶向超声造影剂无创评价犬心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤的范围及严重程度.方法将自制"表活显"(self-made surfactant fluorocarbon-filled microbubbles,SFCMB)与磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)结合,制备成白细胞靶向超声造影剂(SFCMB-PS),在实时心脏超声造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)条件下,用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像.实验结束后,在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性测定.结果延迟心肌显像可见缺血心肌部位有明显充盈缺损,而再灌注后心肌的造影剂回声明显增强.定量分析结果表明I-R损伤心肌部位声像图的灰阶强度与MPO活性有明显的相关关系(r=0.776,P＜0.05).结论用白细胞靶向超声造影剂评价心肌I-R损伤有明显的临床价值.
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能量多普勒显像定量评价兔肾炎症组织靶向造影实验研究
目的 用能量多普勒显像(PDI)定量评价兔缺血再灌注损伤肾靶向造影效果.方法 将自制活性白细胞靶向造影剂和普通造影剂对兔缺血再灌注损伤肾行超声造影,采集造影前及造影后15 min PDI图,用国产DFY型超声图像定量分析诊断仪对肾彩色与总面积比(CP/TP值)及彩色强度(CI值)进行定量分析,并与肾组织髓过氧化物酶活性作相关性分析.结果 造影后15 min,靶向组CP/TP值及CI值显著大于普通组(P均＜0 .001),且与反映肾组织炎症程度的髓过氧化物酶活性有良好相关性(P＜0.05,r ＝0.842和r＝0.823).结论 PDI可定量评价兔缺血再灌注损伤肾靶向造影的增强效果.
