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TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎及其严重程度的关系
目的：探讨TNF-α基因启动子-308G/A与PPAR-γ2基因-C34G多态性的交互作用与急性胰腺炎(AP)及其严重程度的关系。方法选择轻度AP(MAP)、中度AP(MSAP)和重度AP(SAP)患者各150例,以450例健康体检者作为对照组。利用聚合酶链反应(PCR)技术检测外周血白细胞 TNF-α基因启动子-308G/A 和 PPAR-γ2基因-C34G多态性,并用DNA直接测序法验证结果。结果-308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型频率分布在 MAP 组分别为24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在 MSAP 组分别为34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在 SAP 组分别为42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在对照组分别为14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型频率在 MAP组、MSAP组、SAP 组与对照组之间均有统计学差异(P 均<0.01)。-308G/A(GA)和-308 G/A(AA)基因型者患 AP的风险均显著增加(ORMAP=2.5265,ORMSAP=6.1825,ORSAP=17.8760；ORMAP=2.5700,ORMSAP=6.4018,ORSAP=18.9034),-C34G(CG)和-C34G(GG)基因型者患 AP的风险也显著增加(ORMAP=2.6684,ORMSAP=6.7769,ORSAP=22.2072；ORMAP=2.6338,ORMSAP=6.4725,ORSAP=21.5702)。基因突变的协同分析发现,-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型在 MAP 组、MSAP 组、SAP 组和对照组的分布频率分别为7.33%、13.33%、20.67%和2.00%,经χ2检验各组之间均有统计学差异(P 均<0.01)。-308G/A(AA)/-C34G(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORMAP=7.2842,ORMSAP=41.2961,ORSAP=363.9736),-308G/A(AA)与-C34G(GG)基因型在 AP发生、发展中存在正向的交互作用(γ2MAP=2.1142,γ4MAP=2.0800,γ2MSAP=2.1087,γ4MSAP=2.0506,γ2SAP=2.1388,γ4 SAP =2.0001),另外在-308G/A (GA)和-C34G (GG)之间、-308G/A (GA)和-C34G (CG)之间及-308G/A(AA)和-C34G(CG)之间均存在正向交互作用(γ均>1)。结论携带-308G/A(GA)、-308G/A(AA)、-C34G (CG)和-C34G(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生、发展。
