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贝那普利与奥美沙坦酯配伍治疗糖尿病肾病33例
目的:探讨贝那普利与奥美沙坦酯配伍治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:将66例糖尿病肾病患者随机分成治疗组(33例)和对照组(33例),治疗组患者使用贝那普利联合奥美沙坦酯治疗,对照组患者单纯使用奥美沙坦酯治疗,治疗时间均为4周.比较两组患者治疗后的生化指标、炎性反应物及血压变化.结果:治疗前两组在24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿白蛋白排泄率及炎症因子、IGF-1水平无明显差异(P＞0.05),经贝那普利联合奥美沙坦酯联合治疗后,24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿白蛋白排泄率、炎症因子(hs-CRP、IL-6)较对照组均明显降低(P＜0.05),IGF-1因子在治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论:贝那普利与奥美沙坦酯配伍对糖尿病肾病有协同治疗作用,使尿蛋白含量、炎症因子明显降低.
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缬沙坦治疗小儿肾病综合征27例血、尿蛋白观察
目的:探讨缬沙坦对肾病综合征患儿尿蛋白及血浆白蛋白的影响.方法:将54例肾病综合征患儿随机分为卡托普利组和缬沙坦组,两组患儿均给予糖皮质激素治疗、利尿治疗、抗凝治疗,并分别给予卡托普利、缬沙坦治疗,观察比较两组患儿在治疗2周和2个月后的尿蛋白和血浆白蛋白水平及不良反应.结果:两组患儿治疗2个月后尿蛋白转阴和血浆白蛋白升高有显著性差异(P＜0.05).结论:缬沙坦治疗小儿肾病综合征疗效明显,不良反应较轻.
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霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin和TGF-β1表达的影响
目的:探讨霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠肾小球Nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为模型组(n = 24)和对照组(n = 12).模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR) 7 mg /kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg/24h即为建模成功,共有20只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组(n = 10)和MMF干预组(n = 10).MMF干预组每天给予MMF 10 mg/ kg灌胃,每日1次,共8周.对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃.实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western-Blotting技术检测Nephrin、TGF-β1的表达.结果:肾病模型组及MMF干预组24 h尿蛋白定量、肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P<0.05),但MMF干预组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05);肾病模型组及MMF干预组肾小球Nephrin表达低于对照组(P<0.05),但MMF干预组Nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05).结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;MMF能够增加肾小球Nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用.
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胰岛素样生长因子-1对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡蛋白p53的表达的影响
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌凋亡蛋白p53的影响.方法:将60只Balb/c雄性小鼠随机分为3组,正常对照组、柯萨奇病毒(CVB3)感染组(感染组)和病毒感染加IGF-1干预组(治疗组).在实验第10天处死动物,留取心肌标本.免疫组织化学法检测心肌组织p53的变化.结果:治疗组心肌p53为123.5±11.2,明显低于感染组(167.9±15.6,P <0.01),故IGF-1能显著降低VMC小鼠心肌凋亡蛋白p53的表达.结论:IGF-1对VMC小鼠的心肌细胞有保护作用.
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大鼠慢性砷中毒生精细胞XRCC1蛋白表达与凋亡
目的:研究大鼠不同剂量慢性砷中毒生精细胞XRCC1蛋白表达水平和凋亡变化及其相互作用.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为对照、低剂量、中剂量和高剂量4组,每组10只.以灌胃方式分别给予双蒸水、0.375 mg/kg As2O3水溶液、0.75 mg/kg AszO3水溶液、1.5 mg/kg As2O3水溶液,每日1次,连续给药16周.取睾丸组织免疫组化法检测其睾丸XRCC1蛋白表达、TUNEL检测细胞凋亡.结果:大鼠生精细胞XRCC1蛋白表达低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组XRCC1蛋白的表达较对照组降低(均P<0.05),XRCC1蛋白表达量随着染毒剂量的增高而降低(r=-0.637,P<0.001).生精细胞凋亡指数低剂量组与对照组无显著性差异(P>0.05);中、高剂量组均高于对照组(P<0.05),且随着染毒剂量的增高而升高(r=0.893,P<0.001).XRCC1蛋白表达与生精细胞凋亡指数呈负相关关系(r=-0.738,P<0.001).结论:慢性接触0.75 mg/kg和1.5mg/kg As2O3可诱导SD大鼠生精细胞凋亡增加,XRCC1 蛋白的表达降低可能是导致大鼠生精细胞凋亡增加原因之一.
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大骨节病软骨中内质网应激性蛋白分子表达变化研究
目的：探讨活化转录因子6（ATF6）和内质网应激相关促凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）在大骨节病软骨组织中的表达变化及其与软骨损伤的关系。方法：收集7例大骨节病患者术后关节软骨标本（KBD组），7例骨关节炎病人关节软骨（OA组）作为疾病对照，6例正常软骨组织作为正常对照。采用SP免疫组化染色法检测三组关节软骨组织中AFT6和CHOP表达趋势，分析其关节软骨内阳性表达率差异。结果：KBD组和OA组中层ATF6阳性细胞表达率显著高于正常软骨组，而三组表层和深层软骨ATF6阳性细胞表达率无统计学差异。OA组软骨表层CHOP表达显著高于KBD软骨组和正常软骨组，而KBD组和正常组间比较无统计学差异；KBD组软骨和OA组中层CHOP阳性细胞表达率显著高于正常软骨组；OA组软骨深层阳性率高于KBD组。KBD组与OA组ATF6主要表达于中层，正常软骨组主要表达于中层和深层，KBD组与OA组CHOP主要表达于中层，正常软骨组CHOP在三层表达无统计学差异。结论：KBD软骨中层的ATF6和CHOP显著上调，表明CHOP高表达可能与大骨节病软骨损伤密切相关，而ATF6高表达与其软骨损伤后反应性细胞增殖有关。
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大鼠脑出血后血肿周围组织中p75NTR、TrkA的表达及其与细胞凋亡的关系
目的：探讨大鼠脑出血后p75N T R、T rkA在血肿周围组织的表达及与细胞凋亡的关系。方法：采用大鼠尾状核头部注射自体血建立脑出血动物模型，分不同时间点处死后获得标本，模拟脑出血后不同时期的病理生理特点；通过AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；免疫组化检测p75N T R、T rkA的蛋白表达；实时荧光定量PCR检测p75N T R、T rkA 的RNA表达。结果：实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异（P＜0．05）；各组p75NTR蛋白阳性表达率与对照组相比有显著性差异（P＜0．05），TrkA蛋白阳性表达率6h组，24h组与对照组相比无显著性差异（P＞0．05），72h组及10d组与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）；PCR检测发现各组p75NTR的RNA相对表达量与对照组相比有显著性差异（P＜0．05）；TrkA基因相对表达量6h ，24h组与对照组相比无显著性差异（ P＞0．05），72h及10d组与对照组比较有极显著性差异（P＜0．01）。结论：脑出血后，血肿周围脑组织中脑细胞凋亡率明显升高，p75NTR表达水平显著升高，且动态变化趋势与脑细胞凋亡率相似，p75N T R可能参与介导脑细胞凋亡；T rkA的表达水平在脑出血后72h内无明显升高，72h后则显著上升，可能发挥神经营养作用。
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Livin蛋白及PTEN蛋白在支气管肺癌中的表达及临床意义
目的:探讨在支气管肺癌组织中Livin蛋白和PTEN蛋白的表达及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测在支气管肺癌组织和癌旁5cm以上正常肺组织中Livin和PTEN蛋白的表达情况.结果:①Livin蛋白在肺癌组的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05),PTEN蛋白在肺癌组的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05);②肺癌组中Livin蛋白和PTEN蛋白阳性表达率与性别、有无淋巴结转移、吸烟指数显著相关(P<0.05);③肺癌患者的年龄及肺癌组织病理类型、分化程度、临床分期对Livin蛋白和PTEN蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异(P>0.05);④Livin蛋白与PTEN蛋白的表达呈负相关.结论:在原发性支气管肺癌组织中Livin蛋白高表达,PTEN蛋白低表达,两者表达呈负相关.
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老年支气管哮喘30例痰液EC P测定及其应用
目的：探讨老年哮喘患者诱导痰中EC P水平及其与气管炎症的关系。方法：测定发作期老年支气管哮喘患者舒利迭治疗前后诱导痰EC P水平。结果：哮喘老人在急性期痰液中EC P水平显著增高（P＜0．05）；急性期痰液ECP含量与PEF（％）呈一种负相关趋势；治疗前后痰液中EC P水平的变化幅度较之血清EC P有极显著性差异（ P＜0．01）。结论：老年支气管哮喘急性期患者痰液EC P水平升高，痰液中EC P的测试为哮喘病的体外监测提供了一种有效手段。
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p16基因在不同非小细胞肺癌之间的表达比较
目的：探讨 p16基因在不同类型非小细胞肺癌中的表达。方法：采用链霉素抗生物素‐过氧化酶免疫组化法（SP 法）检测63例非小细胞肺癌患者及26例肺良性病变患者中 p16蛋白的表达情况。结果：肺良性疾病组织中 p16蛋白阳性率为100％，而非小细胞肺癌组织中 P16蛋白阳性率为47．62％，两者相比有显著性差异（P ＜0．05）；不同组织、非小细胞肺癌不同发展阶段的p16蛋白表达情况也呈显著性差异（P＜0．05）。结论：p16的基因表达率与非小细胞肺癌不同组织类型有明显差异；p16的基因表达率会随着非小细胞肺癌的发展阶段产生不同的变化。
