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落新妇苷抗高尿酸的活性及机制研究
目的:在高尿酸血症模型的基础上,探讨土茯苓活性成分落新妇苷是否通过调节高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1(uri cacid transporters1,URAT1)mRNA表达来抗高尿酸.方法:将48只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组、落新妇苷(20、40、60mg/kg)组,每组8只.用氧嗪酸钾盐(potassium oxonate,OA)建立高尿酸血症大鼠模型.采用实时荧光定量PCR检测落新妇苷(20、40、60mg/kg)对高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1(uri cacid transporters1,URAT1)基因的mRNA表达水平.结果:苯溴马隆组、落新妇苷(20、40、60mg/kg)组血尿酸值明显低于模型组(均P<0.01),同时落新妇苷(20、40、60mg/kg)与苯溴马隆组的URAT1mRNA表达均低于模型组.结论:落新妇苷抗高尿酸的机制可能是通过抑制URAT1表达来实现的.
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痛风宁胶囊对小鼠高尿酸血症和肾脏功能的改善作用
目的:探讨痛风宁胶囊(TFN)对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸(UC)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的影响,观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用,阐明其作用机制.方法:采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型.将70只小鼠分为空白对照组,模型组,低(200 mg·kg-1)、中(400 mg·kg-1)和高剂量(800 mg·kg-1) TFN组,别嘌醇(50 mg·kg-1)和痛风舒(TFS,600 mg·kg-1)阳性药对照组,每组10只,灌胃给药.实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高(P＜0.01),肝组织中XOD和ADA活性亦升高(P＜0.01);与模型组比较,阳性药对照组,低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低(P＜0.01),肝组织中XOD和ADA活性降低(P＜0.05或P＜0.01),其中高剂量TFN组效果为明显.光镜下观察,与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善.结论:TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用,其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关.
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岩白菜素抗高尿酸血症的活性及机制研究
目的在氧嗪酸钾盐诱导小鼠产生高尿酸血症模型的基础上，探讨岩白菜素的抗高尿酸活性。方法将60只昆明种雄性小鼠随机均分为6组：正常对照组、高尿酸血症模型组、岩白菜素(20、40、60 mg/kg)组、别嘌呤醇(5 mg/kg)组。每天灌胃氧嗪酸钾盐(250 mg/kg)1 h后再灌胃给药，连续1周。分别测定血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平，尿液中尿酸和肌酐水平，以及肾脏尿酸转运子1( mURAT1)和葡萄糖转运子9(mGLUT9)的mRNA和蛋白表达水平。结果与高尿酸血症模型组比较，岩白菜素显著降低高尿酸血症小鼠血清中尿酸、肌酐和尿素氮水平，提高24 h尿液尿酸和肌酐排泄量以及尿酸排泄分数，显著下调高尿酸血症小鼠肾脏mURAT1和 mGLUT9的mRNA和蛋白表达水平。结论岩白菜素通过促进高尿酸血症小鼠肾脏尿酸排泄作用及逆转尿酸转运体的过度表达，从而体现抗高尿酸活性。
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瑞舒伐他汀钙对高尿酸大鼠尿酸及C-反应蛋白的影响
目的：利用酵母膏（YEP）及氧嗪酸（OA）作为诱导剂，血浆尿酸水平为检测指标，建立高尿酸血症动物模型；并通过动物模型的瑞舒伐他汀钙药物干预，监测血清尿酸（UA）及C-反应蛋白（CPR）指标及CPR蛋白表达水平，综合分析，评价瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症大鼠炎性因子的疗效。方法：1）将36之SD大鼠随机分为空白对照组，高尿酸血症模型组，高尿酸血症+瑞舒伐他汀钙10.0m g·kg-1·d-1组。以YEP 21g·kg-1·d-1给予喂养，OA以200mg-1·kg-1·d-1腹腔注射，瑞舒伐他汀钙以10.0m g·kg-1·d-1剂量灌胃，于建立模型同时进行药物干预，持续给药6周后鉴定该药对血清UA及CPR水平并取出胸主动脉监测血管内皮组织CRP表达水平的影响。结果：1）模型组血UA及CRP水平显著升高，主动脉内皮组织CRP表达水平增强，与空白对照组呈明显对比；2）瑞舒伐他汀钙干预高尿酸血症动物模型后瑞舒伐他汀钙降低血清UA及CRP水平，以及CRP蛋白表达水平的效应显著。结论：本研究结果表明瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症所致大鼠炎症反应具有明显疗效，炎症反应的改善可能是瑞舒伐他汀钙能降低尿酸的作用机制之一。
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落新妇苷抗高尿酸的活性及机制研究
目的：在高尿酸血症模型的基础上，探讨土茯苓活性成分落新妇苷抗高尿酸的活性及机制。是否调节高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1（uric acid transporters1，URAT1）mRNA表达。方法将48只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组、落新妇苷（20、40、60 mg /kg）组，每组8只。用氧嗪酸钾盐（potassium oxonate，OA）建立高尿酸血症大鼠模型。采用实时荧光定量PCR和western blot检测落新妇苷（20、40、60 mg /kg）对高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1（uric acid transporters1， URAT1）基因的mRNA和蛋白表达水平。结果苯溴马隆组、落新妇苷（20、40、60 mg /kg）组血尿酸值明显低于模型组（均P<0.01），同时落新妇苷（20、40、60 mg /kg）与苯溴马隆组的URAT1 mRNA和蛋白表达均低于模型组。结论落新妇苷通过促进高尿酸血症小鼠肾脏尿酸排泄作用及逆转尿酸转运体URAT1的过度表达，从而体现抗高尿酸活性。
