首页 > 文献资料
-
胰腺损害患儿的病例分析
目的:研究分析危重症患儿合并胰腺损害的临床特点.方法:PICU收治的危重组患者,就年龄、性别、民族、血常规、血钙、血糖、LDH、肾功能、CRP、血淀粉酶及胰腺影像学等资料进行分析.结果:符合纳入条件的患儿102例,受累组23例(22.5%),非受累组79例(77.5%).在LDH、CRP两个指标方面,受累组高于非受累组(P均<0.05).两组血淀粉酶于入院后72 h差异有统计学意义(P<0.05).结论:危重症患儿常合并胰腺损害,加重病情,应高度重视,及时检出及治疗.早期及动态监测血淀粉酶、LDH、CRP有助于诊断继发性胰腺损害,及时治疗,降低病死率.
-
脓毒症与非脓毒症死亡患儿胰腺功能的病理特征分析
目的 观察行胰腺功能系统检查的危重死亡患儿临床与病理特征,分析脓毒性休克、脓毒症,乳酸水平与胰腺损害的关系.方法 分析湖南省儿童医院2009年1月至2012年10月行胰腺功能系统观察,并因病情危重抢救死亡后行全身和胰腺病理检查的64例危重患儿临床及病理资料,观察所有病例的胰腺组织学特征,并进行病理学分级评分.结果 (1)脓毒性休克患者胰腺组织病理学评分、入院24h血脂肪酶高值较非脓毒性休克患者显著升高,而住院期间Ca2+低值显著降低(P＜0.05)；(2)乳酸升高≥2倍组较乳酸升高＜2倍组及乳酸正常组胰腺组织病理学评分显著升高(P＜0.05),但住院期间Ca2+低值、入院24h血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶含量乳酸升高≥2倍组与乳酸升高＜2倍组及乳酸正常组比较差异无统计学意义；(3)胰腺组织病理学评分＞4分组入院24h血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶含量较胰腺组织病理学评分≤4分组显著增高(P＜0.05),但胰腺组织病理学评分＞3分组与胰腺组织病理学评分≤3分组比较差异无统计学意义.结论 (1)脓毒性休克患者,尤其是脓毒性休克合并高乳酸血症患者更容易造成胰腺功能损害；(2)胰腺组织病理学评分＞4分能作为判断胰腺损害的有效指标.
-
多器官功能障碍综合征患者胰腺损害的探讨
目的 探讨多器官功能障碍综合征患者出现胰腺损害时的病情特点.方法 前瞻性研究2011年1月至2012年12月间入住福建省立医院内科ICU的MODS患者69例根据入院时是否合并胰腺损害将其分为胰腺损害组(A组)和单纯MODS组(B组),比较两组的急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、6h乳酸清除率、休克的发生率、24 h及48 h补液量、膀胱内压、28 d累计病死率.结果 A组患者APACHEⅡ评分明显高于B组(P＜0.01)；其6h乳酸清除率降低,休克的发生率明显增加,24 h、48 h所需补液量也大于B组(P＜0.05)；A组膀胱内压、肠鸣音减弱的发生率、病死率和B组比较均有升高,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 MODS合并胰腺损害时,其病情往往较重,休克的发生率高,液体反应性较单纯MODS患者差.
-
小儿胰腺损害的超声声像特征及相关病因分析
目的 总结引起小儿胰腺损害的相关病因,归纳其超声声像特征.方法 追踪286例胰腺超声声像异常住院患儿的临床资料,并总结分析其相关病因及超声声像图特征.结果 286例胰腺损害的病因中,感染70例(24.5％),全身性非感染性疾病53例(18.5％),特发性胰腺炎38例(13.3％),外伤36例(12.6％),胆道疾患34例(11.9％),肾脏疾病16例(5.6％),胰腺先天性解剖异常6例(2.1％),胃肠道疾病5例(1.7％),胰腺肿瘤8例(2.8％),其他原因20例(7％).胰腺损害的超声声像特征:胰腺一过性损害组及轻度损害组胰腺可肿大,边缘清晰光滑,回声均匀或增强,后者可伴有胰管扩张、胰周及腔隙积液;胰腺重度损害组胰腺肿大明显,部分形态失常,轮廓模糊,回声增强或不均匀,胰周及腔隙积液较多见,亦可形成假性囊肿.结论 小儿胰腺损害的主要病因是感染、全身性非感染性疾病、特发性胰腺炎.不同胰腺损害组都有其特征性声像改变.
-
脓毒症患儿高血糖的研究进展
脓毒症在儿科疾病中十分常见,严重者易发生多器官功能损伤,使患儿死亡风险增高.高血糖是脓毒症后体内代谢紊乱的重要标志.脓毒症可引起胰腺损伤,并非所有的高血糖都是一过性的、应激状态的表现,降低脓毒症患儿的高血糖有助于降低脓毒症患儿的并发症发生和病死率.该文对脓毒症患儿血糖紊乱的发生、调控及预后予以探讨.
-
声触诊组织定量技术对高尿酸血症患者胰腺早期损害的诊断价值
目的：探讨声触诊组织定量（VTQ）技术对高尿酸血症患者胰腺早期损害的诊断价值。方法正常对照组150例，高尿酸并糖耐量正常组（H U A组）65例，高尿酸血症并糖耐量异常组（IG T 组）42例，应用常规二维超声检测受试者胰腺后，应用VTQ技术检测胰腺组织横向剪切波速度（Vs），对比分析各组间结果。结果 HUA组与对照组相比及IGT组与HUA组相比，胰腺声像图有异常改变的比率均有升高趋势但差异无统计学意义；IG T组与对照组相比，胰腺声像图有异常改变的比率明显升高。三组胰腺V s值分别为（12．1±01．5）m／s、（14．1±01．3）m／s、（15．9±01．5）m／s，HUA组、IGT组胰腺Vs值均大于对照组（ P ＜00．5），且IGT组Vs值大于 HUA组（ P ＜00．5）。结论 HUA可引起胰腺损害且随着病情进展损害程度加重；VTQ技术对HUA患者胰腺早期损害的诊断具有重要临床意义。
-
小儿危重病继发胰腺损害的原因与机制
胰腺损害在形态学上改变十分轻微,但其引起的严重并发症可增加危重病患儿的死亡率.胰腺损害的病因复杂,其发生机制尚不清楚,且国内外尚未作出明确概念界定,缺乏诊断标准和指南.该文结合已有的临床和动物实验研究文献,在小儿急性胰腺炎研究基础上对小儿危重病继发胰腺损害的病因、机制及免疫治疗研究做一综述,以促进这一新领域的研究发展和提高小儿危重病继发胰腺损害的认知水平.
-
59例左旋门冬酰胺酶药品不良反应/事件报告分析
目的:探讨左旋门冬酰胺酶(L-ASP)药品不良反应/事件(ADR/ADE)的特点和规律.方法:采用回顾性研究方法,对江苏省药品不良反应监测中心收集的59例L-ASP所致ADK/ADE报告进行综合分析.结果:59个病例报告中有16例是急性过敏反应,其中发生过敏性休克3例;肝损害9例,肝功能检查示:丙氨酸氨基转移酶(ALT)在48.5～298 U·L-1之间,总胆红素(TBil)在13.2～230.2μmol·L-1之间;高血糖7例,空腹血糖在13.9～30.6 mol·L-1之间,其中1例出现糖尿病酮症酸中毒;胰腺损害、凝血功能异常各3例;其它不良反应为皮疹、瘙痒、恶心、腹胀、上腹不适、寒战、发热、水肿等.结论:L-ASP可引起严重ADR/ADE,须加强对ADR/ADE的研究及防治.
-
有机磷农药敌敌畏中毒对大鼠胰腺损害的实验研究
目的：确定急性有机磷农药中毒（AOPP）与大鼠胰腺损害是否存在因果关系或量效关系，从而指导临床救治。方法将60只大鼠随机分为对照组、敌敌畏低剂量组和敌敌畏高剂量组，观察大鼠给药6 h 及24 h 血清胆碱酯酶、淀粉酶变化，并结合中毒24 h 大鼠的胰腺病理结果，分析大鼠有机磷农药中毒与胰腺损害的关系。结果与对照组比较，敌敌畏低、高剂量组的胆碱酯酶含量逐渐降低，淀粉酶含量逐渐升高，胰腺病理学评分逐渐升高（P ＜0．05）。结论有机磷农药敌敌畏中毒可引起大鼠急性胰腺炎，且农药浓度越高胰腺炎症改变越重。
-
儿童过敏性紫癜伴胰腺损害的临床特征
目的 探讨儿童过敏性紫癜(HSP)所致胰腺损害的临床特征.方法 研究对象为2009年8月至2010年6月在湖南省儿童医院肾内科住院诊断为HSP的患儿.全自动生化分析仪检测HSP患儿血、尿淀粉酶,B超观察患儿胰腺形态,观察患儿皮肤、关节、消化道、肾脏损害的临床特征,分析患儿胰腺损害与其他系统损害的关系.结果 95例HSP患儿中发生胰腺损害者64例.其中男34例(53.1％),女30例(46.9％),性别比较差异无统计学意义(x2=0.56,P＞0.05).HSP伴消化道损害合并胰腺损害的患儿(53例,82.8％),显著高于HSP不伴消化道损害合并胰腺损害的患儿(11例,17.2％)(x2=14.24,P＜0.05).混合型HSP并胰腺损害者61例(95.3％),亦显著多于HSP仅有皮疹合并胰腺损害(单纯型)者(3例,4.7％)(x2=18.18,P＜0.05).64例HSP伴胰腺损害的患儿均行胰腺B型超声检查,无一例伴胰腺水肿及结构回声改变.HSP伴胰腺损伤的患儿住院天数为5～39 d[(10.80±6.39)d],不伴胰腺损害患儿住院天数为4～13 d[(8.42±3.51)d],二者住院天数比较差异无统计学意义(t=5.68,P＞0.05).结论 儿童HSP可伴胰腺损害,伴消化道损害及病变累及多系统的患儿更易伴胰腺损害,应引起临床的关注.
-
合并胰腺损害危重症患儿的临床特点
目的 探讨合并胰腺损害危重症患儿的临床特点.方法 纳入102例危重症患儿,收集患儿的一般资料,入院时血糖、血钙、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、血常规、C反应蛋白(CRP)水平,入院后0 h、72 h的血淀粉酶,合并胰腺损害者发病后5～7 d内的胰腺超声或胰腺CT检查结果.结果 102例患儿中,合并胰腺损害者23例(22. 5% ),无胰腺受累79例(77. 5% ).合并胰腺损害患儿的原发疾病以感染性疾病为常见(78. 3% ),仅12例(52. 2% )患儿存在典型的腹部症状或体征,仅6例存在(26.1% )胰腺损害的影像学改变.合并胰腺损害患儿的血清乳酸脱氢酶、CRP、72 h血淀粉酶均高于无胰腺损害患儿(均P＜0.05).结论 危重症患儿的胰腺损害发生率较高,可无典型腹部症状或体征、影像学改变,早期及动态监测血淀粉酶、乳酸脱氢酶、CRP有助于诊断继发性胰腺损害.
