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卷烟烟气中烟草特有的亚硝胺与挥发性N-亚硝胺的分析
目的了解卷烟的烟气中烟草特有亚硝胺(TSNA)和挥发性N-亚硝胺(VNA)的情况.方法以GC-TEA检测卷烟的烟气中的TSNA和VNA.结果在卷烟烟气中检测到的VNA有NDMA,NDEA,NDMEA,Npyr,Npip,NMBzA以及未知的N-亚硝胺,其含量在不同卷烟中有差别.在TSNA中检测到NNK,NNN,NAT以及未知的TSNA,其中以NNK量高;未检测到NAB.结论卷烟的烟气中存在致癌的N-亚硝胺,降低烟草及卷烟烟气中N-亚硝胺含量是预防疾病的重要战略措施.
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复方中药提取物对卷烟烟气诱发损伤的保护作用
目的:研究复方中药提取物对卷烟烟气诱发损伤的保护作用.方法:分别检测卷烟烟气对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性、鼠伤寒沙门氏菌诱变性和体外细胞微核率、腺病毒-12/SV40病毒永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)增殖的影响、并检测动物卷烟烟气暴露30 d后外周血细胞、应用氨水引咳实验和酚红排痰实验.观察复方中药提取物以0.03％添加于卷烟后对这些结果的影响.结果:以0.03％添加于卷烟后,复方中药提取物不增加卷烟烟气对鼠伤寒沙门氏菌诱变性及对体外细胞微核的诱导作用,并能抑制卷烟烟气对CHO细胞的细胞毒作用；复方中药提取物还可降低卷烟烟气对人呼吸道上皮细胞的损伤；动物烟气暴露30 d实验中,复方中药提取物添加卷烟2支/d可以逆转对照烟气引起的血红蛋白下降(P＜0.05),4支/d可逆转对照烟气引起的血小板数量的增加(P＜0.05),8支/d可逆转对照烟气引起的动物咳嗽潜伏期降低(P＜0.05),4支/d可逆转对照烟气引起的咳嗽次数增加症状(P＜0.05)、8支/d可逆转对照烟气引起的动物酚红排泌量降低(P＜0.05).结论:复方中药提取物不增加卷烟烟气的体外毒性且有一定减轻毒性的作用或趋势；可以通过减轻吸烟引起的咳嗽、痰液黏稠咳出困难、外周血液学改变等及对呼吸道上皮细胞的直接保护作用减轻卷烟烟气对机体的损伤.
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卷烟烟气中4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)-1-丁酮的健康风险评估
为了解卷烟烟气中4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)对人体健康的影响,运用化合物的健康风险评估理论,采用健康危害识别、剂量-反应关系评价、暴露评价和健康风险特征分析四个步骤,对卷烟烟气有害成分NNK进行健康风险评估.对于致癌化合物,一般认为终生暴露该化合物所导致的风险在10-6或以下时为可接受风险,高于10-6～10-4范围则认为化合物的风险需要管控.通过评估,卷烟烟气中NNK的风险度(ILCR)为1.4×10-4,属于高度关注化合物.虽然风险评估方法本身存在一定的不确定性,但其综合了毒理学数据、暴露人群特征和人群暴露情况等资料,可为化合物的监管控制提供定性定量的科学依据.
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卷烟烟气遗传毒性的实验研究进展
卷烟烟气成分非常复杂,已鉴定出5000多种化学物,其中被国际癌症研究中心确认有致癌作用的达60多种,包括一些促癌剂和辅癌剂[1-4].吸烟可诱发11种人体器官的癌症.由于卷烟烟气直接作用于人体,其遗传毒性受到人们的极大关注,其中以碱性或中性成分的致突变性强.烟气不仅能诱发生殖细胞突变,导致子宫黏膜致突变和引起羊水遗传毒性增加,而且还是体细胞致突变剂,可使尿液的致突变性增高.本文就烟气遗传毒性的实验研究,从研究方法、研究内容以及不同物质对卷烟烟气遗传毒性的调节作用等方面进行综述.
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卷烟烟气中木犀草素和黄芩苷混合物对呼吸系统作用的研究
目的 研究卷烟烟气中木犀草素和黄芩苷对呼吸系统的作用.方法 将木犀草素和黄芩苷混合物加入卷烟制成特制卷烟,以动物吸烟机使泥合物通过烟气接触动物呼吸系统.采用小鼠氨水引咳法制作咳嗽模型;以小鼠酚红排泄法评价气道分泌液量;以豚鼠整体动物药物引喘法评价对支气管痉挛的作用;并进行木犀草素和黄芩苷混合物经消化道给药和特制卷烟的急性毒性试验.结果 与对照卷烟比较.特制卷烟可明显减少咳嗽,增加气道分泌液量,减轻动物呼吸道刺激.结论 特制卷烟中木犀草素和黄芩苷能降低卷烟的呼吸系统危害性.
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卷烟烟气暴露对小鼠肺巨噬细胞吞噬功能和调节性T细胞的影响
目的 观察卷烟烟气对小鼠肺泡巨噬细胞(AM)的影响,探讨调节性T(Treg)细胞与AM吞噬功能的关系.方法 BALB/c小鼠经卷烟烟气暴露1、2、3个月后处死,姬姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中AM数目,吞噬D大肠杆菌(E.coli)检测AM吞噬功能,流式细胞仪检测外周血及BALF中Treg细胞的比例,蛋白液体悬浮芯片技术检测BALF炎性细胞因子.结果 小鼠暴露卷烟烟气1个月,BALF中AM数显著增高,AM吞噬功能和BALF中Treg细胞比例显著降低,炎性细胞因子白介素(IL)-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量增高,IL-10量减少;暴露2个月,AM数量及其吞噬功能和BALF中Treg细胞比例均显著降低,MCP-1及MIP-1α含量增高,IL-1β、IL-10含量减少;暴露3个月,除IL-10含量增高外,其他观察指标与对照组比较,差异无统计学意义.结论 卷烟烟气对小鼠AM功能有影响,Treg细胞与AM功能关系密切,并受炎性细胞因子调节.
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基于TK基因突变试验评价卷烟烟气的遗传毒性
目的 采用TK基因突变试验研究卷烟烟气的遗传毒性.方法 以L5178Y tk+/-3.7.2C小鼠淋巴瘤细胞为研究对象,3R4F参比卷烟的烟气为受试物,卷烟烟气经DMSO萃取后,设置试验剂量组为20、40、80、100、150μg/mL,另设二甲基亚砜溶剂对照组和环磷酰胺阳性对照组,对L5178Y tk+/-3.7.2C小鼠淋巴瘤细胞染毒处理及表达.结果 在加S9的情况下,80μg/mL的突变频率是溶剂对照组3倍以上,实验结果呈阳性.结论 在此次试验条件下,卷烟烟气具有TK基因致突变作用.
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卷烟烟气中香豆素的分离及测定方法的研究
[目的]建立一种对烟草中的香豆素进行定量分析方法,证明香豆素是烟草中的某种成分,并能通过抽烟挥发出来.[方法]通过柱层析→浓缩→薄层层析→荧光分析,测定了卷烟烟气中香豆素含量.[结果]该法的荧光测定低检出限为0.001ug/ml,薄层低检出量为0.1ug,低样品检出限为1μg/ml,变异系数为3.1%～3.7%,平均回收率为92%.[结论]该方法分离效果好,灵敏度、精密度和准确度高,并证明卷烟烟气中含有香豆素.
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茶多酚抑制卷烟烟气对支气管上皮细胞氧化损伤的作用
目的 观察茶多酚抑制卷烟烟气诱发支气管上皮细胞(BEAS-2B)氧化损伤的作用. 方法 细胞培养液中加入卷烟烟气吸收液造成损伤模型,并在培养液中加入茶多酚进行保护,通过检测细胞外过氧化氢、超氧阴离子和羟自由基的变化和乳酸脱氢酶的溢出观察细胞氧化损伤的情况. 结果 细胞经卷烟烟气染毒后,细胞内和细胞外自由基含量显著增高且呈剂量效应关系;且引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出,茶多酚对卷烟烟气诱发的活性氧(ROS)增高及乳酸脱氢酶(LDH)溢出有明显的抑制作用. 结论 卷烟烟气能造成细胞的氧化损伤,茶多酚对其氧化损伤具有抑制作用.
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卷烟烟气对细胞线粒体氧化损伤的研究
目的 研究卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)对人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞(human papillomavirus-immortalized human bronchial epithelial cell line,BEP2D) 线粒体的氧化损伤.方法 采用分子探针2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA) 和氢化乙啶(hydroethidine,HE)检测细胞内活性氧( reactive oxygen species,ROS)水平;用荧光标记物 MCB(Monochlorobimane)、壬基吖啶橙(nonyl acridine orange,NAO)、四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(5,5',6,6'-tetrachloro-1,1',3,3'-tetrethyl benzimidalyl carbocyanine iodide,JC-1) 检测细胞内还原型谷胱甘肽 (glutathione,GSH)及线粒体内膜心磷脂(cardiolipin,CL)、膜电位(mitochondrial membrane poten-tial,△ψm).结果 CSC作用BEP2D细胞后,细胞内ROS显著增加,GSH及线粒体 CL、△ψm水平明显下降,并呈现较好的剂量效应关系.结论 CSC可造成细胞线粒体氧化损伤.
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卷烟烟气影响他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗癌作用
目的:探究卷烟烟气对他莫西芬在大鼠乳腺癌中抗癌作用的影响.方法:利用N-甲基-N-亚硝基脲单次腹腔注射建立大鼠乳腺癌模型,设定他莫西芬单次给药和多次给药两个大组,大组中分别设立空气组、烟气组和空白溶剂对照组.通过ELISA试验和免疫组化方法分别测定大鼠血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,同时用ELISA测定肿瘤组织中抗细胞核增殖抗原(PCNA)的含量.结果:成功诱导构建了大鼠乳腺癌模型;他莫西芬能显著降低血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量并抑制肿瘤组织中PCNA的表达;而合并烟气给药会相对升高8-羟基脱氧鸟苷和PCNA的表达.结论:烟气会减弱他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗增殖能力.
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卷烟烟气中4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)-1-丁酮的量化健康风险评估
目的:对卷烟烟气中4-N-亚硝基甲基氨-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)进行量化健康风险评估,为化合物的风险评估提供新的思路和方法.方法:运用健康风险评估基本框架,采用模拟与风险分析方法,对暴露参数进行概率分布模拟,并采用不同风险分析方法对NNK的风险进行评估.结果:采用二维和一维模拟得到NNK的风险评估终生癌症风险增量(ILCR)值分别为6.66×10-4和1.29×10-4,其致癌风险需引起关注,并给予管控,灵敏度分析表明NNK释放量对风险影响较大.结论:NNK的释放量对致癌风险贡献较高,需引起高度关注.
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卷烟烟气诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱研究
背景与目的:应用基因芯片技术,分析卷烟烟气(cigarette smoke condense,CSC)诱发永生化人支气管上皮细胞BEP2D发生恶性转化不同阶段的基因表达谱变化.材料与方法:用CSC对不同代龄的永生化人支气管上皮细胞BEP2D进行染毒,用软琼脂克隆及流式细胞术对染毒细胞的恶性转化性状进行检测,分离培养已发生恶性转化的软琼脂克隆细胞.分别提取不同代龄染毒细胞的总RNA,选用人类全基因组寡核苷酸芯片Sentrix(R)Human-6 Expression Bead Chip,通过芯片的杂交、清洗及扫描,对染毒细胞的基因表达谱进行分析.结果:用CSC对BEP2D细胞染毒后,从第30代细胞(P30)开始,细胞获得了锚着独立生长特性,流式细胞术分析显示.P40细胞出现多倍体.我们从软琼脂克隆中分离出具有恶性转化特性的细胞C2,与烟气溶剂对照细胞相比,染毒后细胞P10、P20、P30、P40及C2中均表达下调的基因有269个,表达上调的基因有63个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的早期阶段.与癌启动相关.CSC染毒后,P10、P20表达没有变化,而在P30、P40及C2中发生表达下调的基因有316个,表达上调的基因有147个,这些基因的改变发生在CSC诱发BEP2D细胞恶性转化的中期,与癌促进相关.结论:从CSC诱发BEP2D细胞恶性转化不同阶段的基因表达谱,筛选出一批与癌症的启动及发展阶段相关的基因,为深入了解吸烟致肺癌的发生、发展机制提供了有价值的信息,同时也为制备吸烟致肺癌相关基因的检测芯片奠定实验基础.
