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肺癌与农村煤及生物燃料室内暴露的关系
目的研究煤烟与肺癌危险度的关系.方法在甘肃陇东地区进行了一项肺癌病例-对照流行病学研究.研究地区大部分人住在窑洞中,取暖和做饭使用煤和未经处理的生物燃料(庄稼秸杆,木材,木棍和树枝).调查了在1994年到1998年期间诊断的846名肺癌病人和根据人口调查资料随机确定的1740名对照.结果对居住时间长的房间,室内用煤的肺癌病例与用生物燃料的肺癌病例相比,其比值比为1.29(95%置信限:1.03,1.61),此值已对吸烟和社会经济状况进行了调整.肺癌危险度的增加与过去30年中用煤的时间百分率有关(P=0.02).结论研究表明,在甘肃陇东农业地区,煤烟对肺癌危险度的增加起了重要作用.
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蛋白激酶Cδ对燃煤污染型砷中毒肝损伤的调控机制
目的 探讨蛋白激酶Cδ(protein kinase C8,PKCδ) mRNA转录和蛋白表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 人群研究:选取符合条件的贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者纳入砷暴露组,包括病区非病例组(25例)、无明显肝病组(38例)、轻度(43例)和中重度(27例)肝病组；选取非砷污染村34名健康居民纳入对照组.采集上述研究对象的尿液和外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδ mRNA表达水平.动物实验:采用随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组、饮水型砷中毒组和燃煤污染型砷中毒组(即低、中、高砷粮食污染组),每组6只.对照组常规喂养,饮水型砷中毒组给予10 mg/kg As2O3水溶液,燃煤污染型砷中毒组喂饲用病区高砷煤烘烤的玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50和100 mg/kg),均喂养3个月.测定其尿砷含量、外周血和肝组织PKCδ mRNA表达水平及肝组织磷酸化蛋白激酶C8 (phosphorylated protein kinase C8,pPKCδ)表达水平.结果 非病例组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组尿砷含量中位数(四分位数)分别为25.58(18.62 ～ 40.73)、56.66(38.93 ～ 76.77)、64.90(39.55 ～98.37)和75.47(41.30～109.70) μg/g肌酐,除病区非病例组外,其余组均高于对照组[23.34(17.84～37.45) μg/g肌酐](P值均＜0.05).大鼠饮水型砷中毒组和低、中、高砷粮食污染组尿砷含量分别为2223.61(472.98～3976.73)、701.16(194.01～1300.27)、1060.94(246.33～2585.47)和3101.11 (1919.97～5407.07) μg/g肌酐,均高于对照组[94.32(22.65 ～ 195.25) μg/g肌酐](P值均＜0.05)；肝组织中pPKCδ蛋白表达水平分别为324.83±25.06、278.50±30.57、308.83±34.67、326.33±35.09,均高于对照组(240.17±28.07)(P值均＜0.05)；肝组织细胞膜中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.49±0.06、0.33±0.05、0.37±0.06、0.50±0.08,均高于对照组(0.28±0.04)(P值均＜0.05)；细胞浆中pPKCδ蛋白表达水平分别为0.38±0.06、0.31±0.05、0.35±0.05、0.36±0.05,均高于对照组(0.24±0.05)(P值均＜0.05).结论 砷可能通过调控pPKCδ蛋白表达,诱导其膜转位活化,导致燃煤型砷中毒肝损伤的发生发展.
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燃煤型砷中毒患者遗传物质损伤变化与病情进展关系
目的 探讨燃煤型砷中毒患者9年前后遗传损伤变化与病情进展关系.方法 1998年2月追踪观察贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区确诊的206例砷中毒患者,分为可疑、轻度、中度、重度砷中毒4个组;另观察病区12 km外非砷污染的健康人群67名.经过9年随访,2006年12月将生化指标完整的131例砷中毒患者(可疑、轻度、中度、重度砷中毒组分别有17、39、42、33例)及45名对照纳入研究.采用二乙基硫代氨基甲酸银分光光度法(Ag-DDC)检测尿砷、发砷含量;采用遗传学方法检测外周血淋巴细胞微核(MN)率和染色体畸变(CA)率,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测DNA单链断裂,以彗星尾长表示DNA损伤程度.结果 2006年对照可疑、轻度、中度、重度砷中毒组的尿砷[分别为(34.16±10.25)、(52.35±22.41)、(62.26±31.13)、(71.43±49.92)和(78.45±50.64) μg/L]和发砷[分别为(1.37±0.56)、(3.69±1.78)、(4.88±3.49)、(5.21 ±3.10)和(6.25±4.04) μg/g]含量均低于9年前的尿砷[分别为(36.07±20.70)、(73.65±41.33)、(90.92±82.14)、(126.55±107.31)和(139.44±90.90) μg/L]和发砷[分别为(1.41±1.18)、(4.85±4.20)、(5.72±4.07)、(6.43±4.32)和(7.19±4.68) μg/g],其差异均有统计学意义(F值分别为10.63、7.72、14.66、11.00,P值均＜0.05).2006年可疑、轻度、中度、重度砷中毒组MN率[分别为(0.238±0.130)％、(0.268 ±0.192)％、(0.283±0.157)％和(0.391±0.233)％]、CA率[分别为(14.36±5.44)％、(18.09 ±6.49)％、(19.38 ±5.63)％和(19.83±5.84)％]和DNA彗星尾长[分别为(29.88±13.81)、(29.84±12.80)、(34.50±9.88)和(41.58±12.98) μm]均高于9年前MN率[分别为(0.163 ±0.051)％、(0.186±0.117)％、(0.196±0.104)％和(0.273 ±0.142)％]、CA率[分别为(13.18 ±5.17)％、(14.48 ±6.61)％、(15.67 ±8.49)％和(16.90±8.38)％]和DNA彗星尾长[分别为(15.07 ±12.93)、(19.57 ±8.80)、(27.03±10.77)和(34.71±14.95) μm],除可疑、轻度中毒组MN率及可疑组CA率外,余各组与9年前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).砷中毒患者9年后病情加重;患者MN率、CA率、DNA彗星尾长随尿砷、发砷含量升高及病情发展而逐渐增加,呈正相关关系(r值分别为0.212、0.316、0.232、0.263、0.321、0.654、0.760,P＜0.05).结论 砷中毒患者遗传损伤的加重与持续性高砷负荷有关,遗传损伤效应的累积性增加及难可逆性是病情发展乃至癌变的重要原因之一.
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刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的调节作用
目的 探讨刺梨制剂对燃煤型砷中毒患者免疫功能的影响.方法 依据地方性砷中毒诊断标准(WS/T 211-2001)选择贵州省燃煤型砷中毒病区患者62例,采用分层随机化分组法将其分为两组:刺梨汁组和强化超氧化物歧化酶(SOD)刺梨汁组,各31例,分别给予刺梨汁和强化SOD刺梨汁口服干预,剂量为120 ml/d,连续服用1个月；另选择12 km以外非燃用高砷煤的30名健康居民为对照组.采集研究对象的尿液50 ml及外周血2ml,并对其尿砷含量、外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞的变异情况及血清中的IgG、IgM、IgA、补体C3和C4含量进行检测.对以上指标各组间的差异进行比较；分析尿砷含量与各项免疫指标的相关性.结果 刺梨汁、强化SOD刺梨汁组干预前及对照组尿砷含量分别为(76.55±23.02)、(72.60±25.91)、(26.33±11.30)μg/g肌酐,IgG分别为(11.31±1.68)、(11.35±1.94)、(9.23±1.75)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为82.01、13.82,P值均＜0.05),二干预组干预后尿砷含量分别为(53.21±16.51)、(51.72±17.70) μg/g肌酐,均低于干预前(t值分别为5.80、3.78,P值均＜0.05)；二干预组干预前及对照组的T淋巴细胞CD3+阳性率分别为(44.47±7.14)％、(43.44±6.61)％、(70.78±5.26)％,CD4+阳性率分别为(29.87±5.67)％、(29.42±5.87)％、(46.08±5.87)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.25±0.42),(1.22±0.39)、(1.79±0.26),补体C4分别为(0.13±0.08)、(0.13±0.09)、(0.20±0.ll)g/L,差异均有统计学意义(F值分别为178.04、76.71、23.13、5.26,P值均＜0.05),干预后二干预组CD3+的阳性率分别为(59.73±7.38)％、(66.31±7.57)％,CD4+阳性率分别为(34.00±7.97)％、(39.11±5.81)％,CD4+与CD8+比值分别为(1.41±0.37)、(1.58±0.26),均高于干预前(t值分别为12.47、25.18、5.41、10.47、3.22、5.05,P值均＜0.05).尿砷与CD3+、CD4+阳性率、CD4+与CD8+比值、C4含量呈负相关,与IgG呈正相关(r值分别为-0.68、-0.56、-0.51、-0.43、0.36,P值均＜0.01).结论 燃煤型砷中毒患者尿砷水平与免疫功能抑制密切相关,刺梨制剂可有效提升燃煤型砷中毒患者免疫功能.
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p53基因甲基化和突变与燃煤污染型砷中毒关系研究
目的 探讨燃煤砷污染对人体p53基因甲基化(启动子区及第5外显子)和突变(第5外显子)的影响,分析其与燃煤型砷中毒的关系.方法 在贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区选择112例砷中毒患者,根据病情将其分为轻度中毒组(38例)、中度中毒组(43例)和重度中毒组(31例);根据有皮肤病理学诊断患者(43例)的病理结果,将其分为非癌变组(24例)和癌变组(19例).选择条件相似的非砷暴露村90名居民作为对照组.在知情同意原则下,采集上述观察对象的外周血,应用限制性内切酶-PCR法检测p53基因启动子区及第5外显子甲基化情况,应用PCR-单链构象多态性技术及PCR产物克隆测序技术检测p53基因第5外显子突变情况.结果 p53基因启动子区甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为13.16%(5/38)、27.91%(12/43)、45.16%(14/31),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为8.679、23.690、41.199,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为25.00%(6/24)和63.16%(12/19),与对照组[1.11%(1/90)]比较差异均有统计学意义(χ2值分别为18.762、57.497,P值均＜0.025).p53基因第5外显子甲基化阳性率在轻、中、重度组分别为55.26%(21/38)、51.16%(22/43)、48.39%(15/31),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为18.151、23.168、22.420,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为54.17%(13/24)和42.11%(8/19),与对照组[88.88%(80/90)]比较差异有统计学意义(χ2值分别为15.201、22.075,P值均＜0.025).p53基因第5外显子突变率在轻、中、重度组分别为5.26%(2/38)、16.28%(7/43)、25.81%(8/31),中、重度组与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.465、24.870,P值均＜0.017);在非癌变组和癌变组分别为16.67%(4/24)、31.58%(6/19),与对照组(0.00%)比较差异均有统计学意义(χ2值分别为15.545、30.077,P值均＜0.025).启动子区高甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.294,P＜0.05);第5外显子低甲基化与第5外显子突变相关(列联系数为0.410,P＜0.05).结论 燃煤砷污染可致人体p53基因启动子区高甲基化、第5外显子低甲基化和突变,上述甲基化改变均与p53基因突变相关联;p53基因甲基化改变可能是砷致p53基因突变以及砷致病或致癌的重要原因之一.
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高砷煤烘玉米粉致大鼠砷中毒模型的建立
目的 采用高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料配制饲料喂饲大鼠,建立燃煤型砷中毒大鼠模型.方法 采用健康断乳Wistar大鼠50只,按体重用随机数字法分为5组(正常对照组,饮水型砷中毒组,低砷、中砷和高砷粮食污染组),每组10只.正常组和饮水型砷中毒组喂饲不含砷的标准饲料,饮水型砷中毒大鼠饮用100 mg/L的As2O3水溶液,各粮食砷污染组分别喂饲含砷25、50、100 mg/kg的饲料,染毒时间3个月.观察大鼠一般情况,检测其尿砷、毛发砷、肝砷和肾砷含量；观察肝、肾常规病理学改变及肝脏超微结构改变；测定检测肝肾功能指标.结果 饮水型砷中毒组、低砷、中砷和高砷粮食污染组尿砷[中位数(大值～小值)分别为3055.59 (722.43～ 6389.05)、635.96(367.85 ～1551.31)、1453.84(593.27～5302.94)、3101.11 (666.64～6858.61) μg/g肌酐]、毛发砷[分别为(23.07±10.38)、(8.87±3.31)、(12.43±6.65)和(25.68±7.16)μg/g]、肝脏中砷[分别为(5.68±3.13)、(2.64±1.52)、(3.89±1.76)和(5.34±2.78)μg/g]、肾脏中砷[分别为(6.90±1.94)、(3.48±1.96)、(5.03±2.08)和(7.02±1.62) μg/g]含量均高于正常对照组[分别为86.70(49.71～ 106.104) μg/g肌酐、(1.28±0.37) μg/g、(1.01 ±0.34)μg/g和(1.82±1.09) μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05).电镜下可见染砷组大鼠肝细胞质线粒体减少、嵴模糊、部分嵴消失,粗面内质网减少,核形态不规则、凹凸不平.中、高砷粮食污染组天冬氨酸氨基转移酶(AST)[(196.17±46.18)、(212.40±35.14) U/L]和总胆汁酸(TBA)[(11.74±4.07)、(19.19±4.68) μmol/L],均高于对照组[分别为(143.10±29.13) U/L、(6.23±2.95)μmol/L]；高砷粮食污染组谷胱甘肽硫转移酶(GST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和尿素氮(BUN)[分别为(196.21±47.38)U/L、(1.71±0.66) U/L、(9.54±1.95) mmol/L]高于正常对照组[分别为(134.93±24.80)U/L、(0.75±0.36) U/L、(7.67±1.02) mmol/L]；低、中、高砷粮食污染组胆碱酯酶(CHE)[分别为(259.90±52.71) U/L、(263.44±66.06) U/L、(244.90±36.14) U/L],高砷粮食污染组总蛋白(TP) [(62.64±5.50) g/L]均低于正常对照组[分别为(448.33±59.67) U/L、(69.38 ±4.24) g/L]；高砷粮食污染组TBA[(19.19±4.68) μmol/L]高于饮水型砷中毒组[(15.15±2.64) μmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 成功建立燃煤污染型砷中毒大鼠模型.
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贵州六盘水市燃煤氟病区小学生尿氟含量预示氟斑牙病情变化趋势的观察
人类总摄氟量>80%的通过泌尿排除,尿氟可准确反映人体近日摄氟水平[1].8～12岁学龄儿童饮食较为单纯,基本不受饮茶等高氟饮食的影响,其尿氟含量能够较好地反映当前当地人群的总摄氟量.氟斑牙是从出生到6岁,特别是2岁前恒牙发育期釉质受到高氟损伤,其严重程度与总摄氟量呈正相关关系,7岁萌出后才表现的延迟多年的特异性氟中毒体征.乳牙釉质发育期在胚胎早期到出生数月,饮食母体滤过后含氟很少的乳汁的哺乳期,氟损害不明显.牙釉质代谢十分缓慢,形成氟斑牙后终身无明显改变;萌出后正常的恒牙,摄入再高的氟终身都不会出现明显氟斑牙体征.
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燃煤固硫添加剂的研究
在本实验中,所用煤样为西安煤.实验结果表明,添加剂对固硫反应都有不同程度的促进作用.通过对三组分复合添加剂的实验研究,我们确定了两个高效复合添加剂CAM和NAM,它们都能使固硫率.
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燃煤污染型砷中毒患者血清差异蛋白的筛选
目的 应用血清蛋白组学技术,对比分析燃煤污染型砷中毒患者与正常人血清中差异蛋白的表达,筛选与燃煤污染型砷中毒发生发展密切相关的蛋白质.方法 2008年收集经临床诊断的贵州燃煤污染型砷中毒患者和健康人空腹血清标本各6例,用双向凝胶电泳(2-DE)分离砷中毒患者血清和健康人血清的总蛋白质,银染显色后经图像分析识别差异表达的蛋白质,再应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质点.结果 两组血清2-DE图谱平均点数分别为779±35和865±30,匹配率为90.1%.筛选出两组间的差异蛋白点60个,砷中毒组表达上调25个,表达下调35个.对其中表达量差异3倍以上的35个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析,鉴定出包括角蛋白10、载脂蛋白A-V、转铁蛋白、α1抗胰蛋白酶、锌α2糖蛋白、细胞外信号调节激酶3、空泡分选蛋白33、O-GlcNAc糖基转移酶等13个蛋白质,其中5个蛋白质在砷中毒组表达上调,8个蛋白质在砷中毒组表达下调.结论 本研究建立了分辨率高、重复性较好的燃煤污染型砷中毒患者血清双向凝胶电泳图谱,识别并鉴定了一些与健康人血清差异表达的蛋白质,为进一步探讨地方性砷中毒发病机制,筛选燃煤污染型砷中毒早期特异性血清分子标志物奠定了初步基础.
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三门峡市燃煤型氟中毒病区改灶降氟效果调查
三门峡市黄河南岸的西部丘陵山区,饮水氟化物符合国家标准的氟中毒病区,当地煤藏丰富,小煤矿到处可见,居民采用落后的燃煤方式,氟斑牙患病率高.1992年上半年改炉灶,施工结束后统一质量验收,空气中氟化物含量明显下降.2000年又对该村炉灶使用情况、氟中毒病情和环境氟化物水平进行了调查.
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燃煤污染型砷中毒人群MGMT基因甲基化、转录及表达的研究
目的 了解O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因(MGMT基因)启动子区甲基化、转录及表达以及DNA甲基转移酶1(DNMT1)的转录及表达与砷中毒的关系.方法 采集68例燃煤污染型砷中毒(以下简称砷中毒)患者(轻度24例、中度28例、重度16例)及23例非病区居民外周血.用甲基化特异性PCR法(MSP)检测MGMT基因启动子区甲基化,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测MGMT及DNMTI mRNA的水平.利用自愿手术治疗的砷中毒患者皮肤组织标本(61例,其中34例为一般病变,21例为癌前病变,6例为癌变)和对照皮肤组织标本(15例),以免疫组织化学(IHC)法检测砷中毒患者及对照皮肤组织中MGMT及DNMT1蛋白的表达.结果 MGMT基因启动子区甲基化阳性率与砷中毒程度有关(χ2=13.739,P<0.01).砷中毒组MGMT mRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);MGMT基因启动子区甲基化患者和非甲基化患者之间MGMT mRNA和DNMT1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).但轻、中度患者DNMT1mRNA表达明显低于对照组(P<0.01);癌前病变组和癌变组皮肤组织中MGMT蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),与皮肤损害程度有关(rs=-0.446,P<0.01);MGMT基因启动子区甲基化患者MGMT蛋白表达明显低于非甲基化组(P<0.05).砷中毒组皮肤组织中DNMT1蛋白表达强于对照组(P<0.01),并与皮肤损害程度有关(rs=-0.740,P<0.01);且MGMT基因启动子区甲基化患者组织中DNMT1蛋白表达明显高于非甲基化组(P<0.05).结论 MGMT基因启动子区高甲基化抑制了燃煤污染型砷中毒患者皮肤组织中MGMT蛋白的表达,且DNMT1蛋白的高表达参与了此抑制过程.
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湖南中部燃煤型氟中毒病区的氟化物来源研究
目的 探讨湖南中部燃煤型氟中毒病区氟的来源,为制定地方性氟中毒的预防措施提供理论依据.方法 2006年11月,调查了湖南中部地区新化县氟中毒病区村和对照村小学五年级(10-12岁)学生氟斑牙患病率,按患病率的高低分为病区一组、病区二组和对照组.用氟离子选择电极法测定各组饮用水、原煤、蜂窝煤、煤灰、拌煤粘土和空气氟含量,计算蜂窝煤在燃烧时的氟释放量.结果 3组居民的饮水氟含量差异无统计学意义(F=3.359,P>0.05),且病区与非病区均低于1.0mg/L.3组居民的原煤、煤灰的氟含量差异无统计学意义(P>0.05).病区组空气氟含量虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).3组居民的蜂窝煤、拌煤粘土氟含量和氟释放量差异有统计学意义(F蜂窝=6.773,P<0.01;F粘土=5.323,P<0.05;F释放=4.938,P<0.05),病区组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).蜂窝煤氟含量与拌煤粘土氟含量成正相关(r=0.561,P<0.05).结论 湖南中部地方性氟中毒病区由燃煤引起氟中毒的氟源主要是拌煤粘土,选用低氟粘土拌煤是该地区预防氟中毒的重要措施.
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云南省宣威地区非吸烟女性肺癌与C1烟煤中二氧化硅的关系
目的 测定宣威肺癌高发地区使用的C1烟煤及燃烧产物中二氧化硅含量,研究云南省宣威地区女性肺癌高发与C1烟煤中自然产出的二氧化硅的关系.方法 选取宣威肺癌高发区使用的C1烟煤,以宣威肺癌低发地区开采和使用超过10年的C2+1、K7、M30烟煤为对照.从昆明医科大学第三附属医院(云南省肿瘤医院)病理科调取宣威地区(当地出生并居住生活3代以上)的非吸烟女性非小细胞肺癌患者手术后的14份病理组织.(1)氟硅酸钾容量滴定法分别测定20份实验组和对照组原煤和燃烧后的底灰中的二氧化硅含量；(2)扫描电镜(SEM)观察C1烟煤和燃烧后底灰中的二氧化硅颗粒物形态,用配带的能谱仪(SEM-EDX)分析其显微组分的依存关系,透射电镜(TEM)观察底灰中、煤烟尘和宣威女性肺癌组织中的二氧化硅颗粒物形态,用配带的能谱仪(TEM-EDX)分析其显微组分的依存关系；(3)物理法分离煤烟尘和底灰中的二氧化硅颗粒物并进行表征.结果 (1)C1烟煤和底灰中的二氧化硅含量明显高于C2+1、K7、M30烟煤,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)C1烟煤底灰中含有较多的二氧化硅颗粒物,多数以微米级别存在.(3)在C1烟煤燃烧后的煤烟尘和宣威女性肺癌癌组织中均发现有二氧化硅颗粒物存在.(4)底灰中的二氧化硅颗粒物粒径主要分布在120～500 nm之间,形态各异,大小不一,赋存有铁、铝、钙和钾等元素；煤烟尘中的二氧化硅颗粒物多呈纳米级别,颗粒物直径多分布在37～80 nm之间,形态各异,部分成纤维状,表面不光滑,含有铁、钾、钙、铝和硫等元素.结论 宣威地区富含二氧化硅的C1烟煤与肺癌死亡率空间分布上吻合,燃烧产物(煤烟尘和底灰)和肺癌组织中均有二氧化硅颗粒物富集,颗粒物形态和显微组分上具有继承性.宣威地区C1烟煤中的二氧化硅颗粒物可能存在“C1烟煤燃烧后二氧化硅颗粒物进入室内空气中随悬浮颗粒物吸入肺部”的迁移富集路线.
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陕西省燃煤型氟中毒十二五规划终期评估结果
目的 通过评价陕西省燃煤型氟中毒十二五规划完成情况,为制定该省燃煤型氟中毒十三五规划提供理论依据.方法 依据国家和省级《地方病防治“十二五”规划终期考核评估方案》的要求,2015年在陕西省燃煤型氟中毒病区安康市选择汉滨区和汉中市选择镇巴县,每县(区)各随机选择2个镇每镇各随机选择2个村,共计2县4镇8个村做为调查对象,其中学生200人,家庭主妇80人.调查村8～12周岁所有在校儿童采用Deans法进行氟斑牙检查,随机抽取8～12周岁儿童50名采集尿样,按照WS/T 89-1996《尿中氟化物的测定离子选择电极法》检测尿氟含量,依据WS/T 256-2005《人群尿氟正常值》进行评价.结果 制定了防氟炉具后期管理办法,建立了长效工作机制.陕西省燃煤型氟中毒病区学生及家庭主妇健康教育知晓率分别为98.17％和95.83％,防氟炉具完好率各村镇均达到100.00％.儿童氟斑牙检出率及尿氟几何均值分别为13.17％和(0.33±0.29) mg/L.结论 陕西省燃煤型氟中毒病区全部落实了以改炉改灶为主的综合防治措施,燃煤型氟中毒流行趋势得到明显遏制,今后应继续加强健康教育和防氟炉具的后期管理工作,引导病区群众积极使用清洁能源.
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2种燃料燃烧颗粒物致突变性及其联合作用
目的 比较液化石油气(LPG)燃烧颗粒物和蜂窝煤燃烧颗粒物的致突变性以及二者的联合作用.方法 采用Ames法,应用鼠伤寒沙门菌突变型菌株TA 98及其衍生菌株YG1021和YG1024进行致突变试验研究,并根据致突变试验结果评价其联合作用.结果 2种颗粒物对YG菌株的致突变作用均高于对TA 98的作用;LPG燃烧颗粒物比蜂窝煤燃烧颗粒物的致突变作用更强,前者约相当于后者的8倍;二者的联合作用呈相加类型.结论 煤和LPG燃烧颗粒物均具有很强的直接和间接致突变作用,主要致突变作用来源于硝基和胺基多环芳烃,2种颗粒物同时存在可加大致癌风险.
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燃煤砷污染区人群血、尿生化指标检测分析
目的 检测并分析燃煤砷污染区人群血、尿生化参数的变化特点,为砷对人体健康危害及早期防治提供参考依据.方法 采用生物化学法检测贵州省兴仁县燃煤砷污染区185名砷接触者和65名对照者31项血、尿生化参数.结果 血液系统18项参数中,砷暴露者红细胞(4.09±0.73)×10~(12)/L、血红蛋白(122.35±23.54)g/L、红细胞压积(35.85±7.09)%和血小板平均体积(1.02±0.14)g/L明显降低;平均红细胞血红蛋白浓度(351.38±12.15)g/L明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);肝肾功能13项血、尿生化参数中,血肌酐(134.14±51.73)μmol/L、尿胆红素阳性率15.2%,尿白细胞阳性率17.9%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 燃煤砷污染对人体血液系统和肝肾功能有一定影响,定期选择性检测本实验筛检出的异常指标并结合反映肝肾早期损害的敏感指标谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)和β_2-微球蛋白(β_2-MG),有助于早期发现和了解砷所致的血液系统和肝肾功能损害.
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Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中作用
目的 探讨Nrf2和Keapl mRNA表达在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用.方法 选择贵州省燃煤污染型砷中毒病区133例砷暴露者为砷暴露组(包括病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组),以非砷污染村34名健康居民为对照组；实时荧光定量PCR检测外周血Nrf2和Keapl mRNA表达,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 对照组、病区非病人组、无明显肝病组、轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达量分别为0.650 5、0.6904、0.877 8、1.283 4和1.393 5,Keapl mRNA表达量分别为1.569 1、1.451 0、1.395 4、1.0489和0.882 0；与对照组、病区非病人组和无明显肝病组比较,轻度和中重度肝病组Nrf2 mRNA表达上调,Keapl mRNA表达下调,SOD活力降低(P＜0.05)；中重度肝病组GSH-Px和TrxR活力降低,MDA含量升高(P＜0.05).Nrf2 mRNA表达与酶活力呈负相关、与MDA含量呈正相关,Keapl mRNA表达与酶活力呈正相关(P＜0.05).结论 燃煤砷可能通过调控Nrf2和Keapl mRNA表达量,调节机体氧化应激水平,参与砷中毒肝损伤的发生发展.
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CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险关系
目的 探讨CYP1 A1基因和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒发病风险的关系.方法 以130例燃煤型砷中毒患者为病例组,以140名健康居民为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Dra I和CYP2E1 Pst I位点基因多态性,并进行基因联合作用分析.结果 CYP1 A1基因Msp I位点m1/m1(纯合野生型)基因型和m1/m2+ m2/m2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为34.2％、65.8％和30.9％、69.1％;CYP2E1基因Pst I位点c1/c1(纯合野生型)基因型和c1/c2+ c2/c2(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为62.6％、37.4％和57.4％、42.6％;CYP2E1基因DraI位点DD(纯合野生型)和DC+ CC(杂合型+纯合突变型)基因型在病例组和对照组的分布频率分别为58.7％、41.3％和61.4％、42.6％;上述3个多态位点各基因型在两组间的分布差异无统计学意义(P =0.341、0.574、0.972).未发现CYP1A1 Msp I、CYP2E1 Pst I和CYP2E1 Dra I多态位点与燃煤型砷中毒的发病风险存在统计学关联(P校正=0.433、0.219、0.832);上述多态位点各基因型之间未发现存在联合作用.结论 CYP1A1和CYP2E1基因多态性与燃煤型砷中毒的发病风险无关.
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煤及燃烧物中多种金属元素ICP-AES法测定
随着社会的发展,人们对环境的关注也日益增加,煤燃烧对环境造成的污染引起重视[1,2],煤燃烧过程中污染元素进入大气、水、土壤,易被人体和动物直接吸收,危及整个生态系统和人体健康[3-5].
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燃煤型氟中毒对大鼠海马齿状回星形胶质细胞的影响
目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠海马齿状回星形胶质细胞的影响,为地方性氟中毒引起脑损伤的发病机制提供实验依据.方法 取断乳2周的SD大鼠90只(平均体重91.1 g,80-100 g),按体重随机分为正常对照组、低氟组(3.3mg/kg)、高氟组(106 mg/kg),每组30只,雌雄各半.除对照组食用正常饲料外,其他各组均食用不同配方饲料,复制氟中毒大鼠模型.模型建立后,取海马组织用常规石蜡切片,行胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色,计数海马齿状回GFAP免疫组化染色阳性反应细胞,并用细胞形态学计量方法测量各阳性反应产物的平均光密度;通过透射电镜观察海马齿状回区星形胶质细胞的细微结构.结果 氟中毒组大鼠的主要变化有GFAP免疫组化染色阳性细胞明显多于对照组(P＜0.05),阳性反应产物平均光密度明显高于对照组(P＜0.05).结论 实验结果提示燃煤型氟中毒大鼠可导致其海马齿状回星形胶质细胞增多;氟可导致大鼠神经发育障碍.
